Gjumi; Është një nevojë fiziologjike për të mësuar, kujtesë dhe rregullimin e humorit. Në fillim të ankesave që ndodhin në shumicën e çrregullimeve psikiatrike, ndodhin ndryshime në sasinë dhe cilësinë e gjumit. Në këtë tekst; Shkurtimisht, jepen informacione mbi neurobiologjinë e gjumit, neurobiologjinë e marrëdhënies midis çrregullimeve të gjumit dhe humorit dhe efektin e mungesës së gjumit në çrregullimet e humorit. Gjumi është kryesisht një funksion i trurit dhe është një proces aktiv multidisiplinor. Gjumi normal ka dy faza: gjumi i lëvizjes së shpejtë të syve (NREM) dhe gjumi i lëvizjes së shpejtë të syve (REM). Gjumi NREM ndahet në katër faza sipas modeleve të EEG të gjumit. NREM 1-2 quhet gjumë i lehtë, dhe NREM 3-4 quhet gjumë i thellë. Çdo cikël gjumi zgjat rreth 90-120 minuta. Cikli i gjumit përsëritet 3-6 herë gjatë natës.
Zonat kryesore përgjegjëse për zgjimin janë formimi retikular, truri i përparmë bazal (kolinergjik), locus ceruleus, rafe dorsal dhe hipotalamusi i pasmë, zona dopaminergjike A11, dhe neurotransmetuesit përgjegjës acetilkolina, norepinefrinë dhe është serotonin. Zonat kryesore përgjegjëse për gjumin janë zona preoptike ventrolaterale dhe veçanërisht bërthama tegmentale laterodorsale kolinergjike dhe bërthama tegmentale pedunkulare përgjegjëse për gjumin REM. Neurotransmetuesit e lidhur janë noradrenalina, serotonina, dopamina, adenozina, histamina, GABA dhe acetilkolina.
Gjumi ka një ndikim të madh në cilësinë e jetës. Çrregullimet e gjumit shoqërohen me fillimin, rrjedhën dhe trajtimin e çrregullimeve mendore si çrregullimi bipolar dhe depresioni, të cilat ulin cilësinë e jetës në terma afatgjatë. Bërthama suprakiazmatike është qendra kryesore përgjegjëse për rregullimin e variablave të lidhura me gjumin. Meqenëse kjo zonë stimulohet, melatonina e sekretuar nga gjëndra pineale lejon që gjumi të fillojë. Çrregullimet e gjumit janë të zakonshme tek njerëzit me depresion, dhe nganjëherë shqetësimet e gjumit mund të fillojnë përpara se të shfaqen simptomat e depresionit. Për sa i përket variacionit cirkadian, zgjimi herët në mëngjes, shkurtimi i vonesës REM dhe zhvendosja e intensitetit në të tretën e parë të natës, progresi i fazës së ritmeve të temperaturës trupore, sekretimi i kortizolit dhe çlirimi i metabolitëve dhe monoaminave sugjerojnë një ritëm cirkadian në pacientët me depresion. dhe Ose ndërprerja e ritmeve cirkadiane çon në depresion. Megjithatë, ekzistojnë modele të ndryshme të propozuara për marrëdhënien midis çrregullimeve të humorit dhe gjumit. Në modelin e koincidencës së brendshme, sugjerohet se ka dallime fazore midis bërthamës suprakiazmatike dhe ciklit gjumë/zgjim.
Modeli supozon se gjumi shkakton depresion kur nuk ka sinkronizim midis këtyre dy elementeve. Modeli tjetër është përkthimi i një ose më shumë cikleve cirkadiane nga marrëdhënia e tyre e zakonshme me ciklet e tjera.
Nëse anomalitë e gjumit REM në depresion janë një faktor situatash apo një veçori përcaktuese, diskutohet.
Depresioni është neurobiologjik. modeli sugjeron se rritja e intensitetit REM në depresion është për shkak të uljes së mbindjeshmërisë kolinergjike, ndjeshmërisë serotonergjike dhe noradrenergjike. Çrregullimet e gjumit REM në depresion mendohet se vijnë nga një marrëdhënie komplekse midis sistemeve noradrenergjike, serotonergjike, kolinergjike, hipokretinergjike dhe stresit.
Disa neurotransmetues të zakonshëm që ndikohen nga gjumi dhe depresioni dhe marrëdhëniet e tyre janë si më poshtë: /p>
Neuronet ergjike GABA luajnë një rol kyç në fillimin dhe ruajtjen e gjumit duke frenuar popullatat e qelizave histaminergjike dhe të tjera që prodhojnë zgjim. Megjithatë, përqendrimi i GABA në lëngun cerebrospinal të pacientëve me depresion është i ulët. Në këtë rast, ulja e aktivitetit GABA-ergjik mund të shoqërohet me vështirësi për të fjetur, e cila është një simptomë e depresionit.
Mendohet se formimi i mungesës së serotoninës në sistemin nervor qendror si rezultat i ulja e prodhimit të serotoninës në bërthamën e rafe mund të jetë përgjegjëse për simptomat e depresionit.
Pons dhe mesencefaloni Mungesa e noradrenalinës që çlirohet nga Locus Coeruleus i vendosur në Gjithashtu, dihet se noradrenalina është e ulët gjatë gjumit.
Megjithëse pacientët me depresion zakonisht ankohen për pagjumësi, terapia e privimit nga gjumi, e cila është shumë efektive për humorin depresiv, është një metodë trajtimi që përdoret në depresion. Përmirësimi i shpejtë i humorit pas privimit të gjumit, vëzhgimi i efekteve të ngjashme me privimin e gjumit REM ose metodën e progresionit fazor, depresioni i mekanizmave cirkadian që rregullojnë gjumin. tregon rëndësinë e formimit të n. Përveç mekanizmave të mundshëm serotonergjikë, noradrenergjikë dhe dopaminergjikë që mendohet se ndërmjetësojnë efektin antidepresiv të mungesës së gjumit, ekzistojnë disa teori në lidhje me efektet e tij në sistemin cirkadian. Praktika e mungesës së gjumit siguron përmirësim të humorit duke ri-rregulluar ritmin e procesit S, i cili është pjesë e sistemit homeostatik dhe përmban veçoritë e gjumit me valë të ngadalta në depresion. Kështu, gjumi me valë të ngadalta, intensiteti i të cilit është ulur në depresion, kthehet në normalitet me një efekt rikuperues. Siç dihet, vonesa e gjumit REM u ul dhe u rrit intensiteti REM tek pacientët me depresion. Praktikat e privimit të gjumit funksionojnë duke i kthyer këto dy ndryshime. Fakti që privimi i gjumit dhe privimi i gjumit REM kanë veti antidepresive dhe se disa ilaqet kundër depresionit gjithashtu shtypin gjumin REM janë gjetjet që tërheqin vëmendjen për rolin e gjumit REM në formimin e depresionit.
Me pak fjalë; Gjumi luan një rol në çrregullimet e humorit, si shkak, si simptomë dhe si formë trajtimi. Megjithëse ky përfundim ka një bazë neurobiologjike shumë më gjithëpërfshirëse, kjo është baza e neuroshkencës që unë mund ta përcjell me informacionin e disponueshëm.
Lexo: 0
