HYRJE
Mekanizmat bazë të stresit
Edhe pse ne e hasim stresin në mënyrë negative në jetën tonë të përditshme, ai ndahet në dy si stresi i mirë dhe i keq në literaturë. Ndërsa stresi i mirë është stresi që përjetojmë duke vepruar drejt arritjes së një pune afatshkurtër dhe sfiduese; Stresi i keq referohet si një lloj stresi që zgjat, emocionalisht rraskapitës dhe mbi të cilin personi nuk ka kontroll. Treguesi më i rëndësishëm i përgjigjes ndaj stresit është aktivizimi i sistemit nervor autonom dhe boshtit hipotalamus-hipofizë-adrenale (HPA) (McEwen, 2007). Këto dy sisteme aktivizohen në natyrë si përgjigje ndaj kërcënimeve vdekjeprurëse si grabitqarët dhe fatkeqësitë natyrore. Edhe nëse njerëzit modernë nuk përballen me kërcënime të tilla vdekjeprurëse sot, stresi është pjesë e jetës, veçanërisht për njerëzit urbanë. Kjo për shkak se mekanizmat e lartpërmendur kanë ende role qendrore në trurin e njeriut; por kërcënimet që shkaktojnë evoluimin e këtyre mekanizmave nuk hasen në jetën urbane. Ky ndryshim në jetën e njerëzve modern ka bërë që ngjarjet që ne i ndeshim si çështje e jetës dhe vdekjes në procesin e evolucionit të zëvendësohen nga faktorë të tillë si provimet gjatë gjithë jetës, ndotja akustike, problemet ekonomike, përjashtimi social dhe konflikti ndërpersonal. Sapolsky, 2017). Prandaj, jeta në qytet i aktivizon më shpesh këta mekanizma, të cilët kanë evoluar për të përpunuar kërcënimet e çastit vdekjeprurës, sesa në natyrë.
Studimet për të kuptuar faktorët dëmtues dhe mbrojtës që shkaktojnë stresin kanë çuar në shfaqjen e termave alostatik dhe mbingarkesë allostatike. Ndërsa allostasis përcakton shfaqjen e proceseve të tilla si sekretimi i hormonit të stresit për të mbrojtur vetëekuilibrin (eng. homoestasis) përballë një situate stresuese; Mbingarkesa alostatike përshkruan dëmtimin e shkaktuar nga alostatiku në trup (McEwen, 2007). Këto dëmtime ndodhin si pasojë e çrregullimeve në proceset alostatike, veçanërisht kur prodhimi i hormonit të stresit nuk ndalet. Megjithatë, çrregullimet e shkaktuara nga stresi nuk kufizohen në sistemin nervor autonom të përmendur dhe boshtin HPA. Ngjarjet stresuese të përjetuara nga individët kanë përfaqësime në të gjithë korteksin përmes hipotalamusit; aktivitete njohëse të nivelit të lartë si vëmendja dhe vendimmarrja Mund të shkaktojë dëmtime edhe në zonën ballore ku shfaqet (McEwen, 2007). Kjo situatë i bën njerëzit të luftojnë me çrregullimin e stresit gjatë përvojës së hershme të ngjarjeve stresuese-traumatike dhe gjithashtu çon në përkeqësim të funksioneve njohëse te njerëzit (Brunson et al., 2005).
Studiuesit që shqyrtojnë marrëdhënien midis plakjes dhe stresit kanë paraqitur hipotezën e motit (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Me këtë hipotezë, studiuesit sugjeruan se ngjarjet stresuese përshpejtuan plakjen. Për shembull, Gerlach dhe McEwen (1972) vëzhguan steroidet mbiveshkore në formacionin hipokampal ku përpunohet kujtesa, kujtesa hapësinore dhe kontekstuale. Ky vëzhgim tregoi se faktorët që dalin si rezultat i përgjigjes ndaj stresit ndikojnë në zonën e trurit ku ruhet dhe përpunohet kujtesa. Hipokampusi është i përfshirë në përfundimin e përgjigjes ndaj stresit të boshtit HPA dhe dihet se dëmtimi i hipokampusit shkakton përgjigje më të gjata të boshtit HPA si dhe dëmtime në këtë detyrë përfundimi (Herrman & Cullinan, 1997; cituar nga McEwen 2007). Kjo çoi në hipotezën e kaskadës së glutokortikoideve (tr. kaskada glutokortikoidale) në plakje dhe stres (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986). Kjo hipotezë sugjeron se hormoni glutokortikoid i sekretuar në korteksin adrenal me plakjen shkakton dëme që grumbullohen me kalimin e kohës në rajonet e trurit që ndalojnë këtë proces sekretimi dhe se ky dëmtim shkakton shqetësime në procesin e ndalimit të sekretimit me moshën e shtyrë (Figura 1). Ndërsa studiuesit nuk treguan vlefshmërinë e gjetjeve te primatët dhe njerëzit në studimet e minjve të vitit 1986, hipoteza u tregua e vlefshme në studimet e tyre të mëvonshme (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). Në mënyrë të ngjashme, Lupien et al. (1998; cituar nga McEwen (2007)) parashikoi ulje të vëllimit të hipokampusit me nivelin e kortizolit të pështymës dhe e lidhi këtë me performancë të dobët në detyrat e kujtesës të lidhura me hipokampusin. Sigurisht, truri është një sistem kompleks dhe ka shumë faktorë që ndikojnë në sasinë dhe lirimin e glutokortikoideve. Një nga këta faktorë është enzima 11-Hydroxysteroid Dehydrogenase-1 (11-HSD1). Kjo enzimë është e çaktivizuar 11-dehi Ai riaktivizon drokortikosteronin dhe e shndërron atë në kortikosteron dhe kortizonin në kortizol. Me fjalë të tjera, rritja e sasisë së 11-HSD1 në tru riaktivizon substancat joaktive që shkaktojnë përgjigjen ndaj stresit dhe shkakton përgjigjen ndaj stresit (McEwen, 2007). Yau et al. (2001) tregoi se minjtë me 11-HSD1 të fshirë gjenetikisht kanë më pak mosfunksionim kognitiv të lidhur me moshën sesa minjtë e fenotipit natyror.
Përvojat negative të fëmijërisë dhe stresi
Deri më tani, baza e tyre neurobiologjike në Përveç faktorëve që diskutuam, përvojat e personit ose kafshës gjithashtu kontribuojnë në plakjen e shkaktuar nga stresi (McEwen, 2007). Ngjarjet pozitive dhe negative të përjetuara në punë, shkollë ose në një marrëdhënie romantike mund të ndikojnë në reagimet e njerëzve ndaj ngjarjeve në mënyrë negative ose pozitive. Për shembull, sjellja e njerëzve që janë tradhtuar në një lidhje romantike në lidhjen e tyre të ardhshme do të formësohet sipas këtyre përvojave. Eksperiencat në moshë të hershme ndikojnë më seriozisht në këtë formim (McEwen, 2007). Felitti etj. (1998) shoqëroi përvojat negative të fëmijërisë me faktorë rreziku si vdekja e hershme dhe hipertensioni. 52.1% e 9508 personave që morën pjesë në këtë studim në Shtetet e Bashkuara (SHBA) deklaruan se kishin përjetuar një nga përvojat negative të përshkruara në studim. Është raportuar se individët që përjetojnë 4 ose më shumë nga kategoritë e përvojave negative të fëmijërisë (CSF) kanë 4 deri në 12 herë më shumë gjasa të kthehen në një nga faktorët e rëndësishëm të rrezikut si përdorimi i drogës, tentativa për vetëvrasje dhe diagnostikimi me depresion. Këto studime tregojnë se çekuilibri në mekanizmin e stresit në moshë të re është i lidhur me shumë faktorë rreziku vdekjeprurës.
Dihet se pothuajse të gjithë pacientët që marrin trajtim psikiatrik në SHBA janë abuzuar si fëmijë (Kaufman, 1999). Këta fëmijë janë në rrezik më të lartë për të pasur PTSD në moshë madhore sesa fëmijët e shëndetshëm. Një gjetje tjetër që lidhet me faktorët neurobiologjikë të diskutuar në seksionin e mëparshëm është deklaruar gjithashtu në këtë raport nga Kaufman (1999). Sipas De Bellis dhe Putnam (1994), urina e fëmijëve të dhunuar krahasohet me fëmijët që nuk abuzojnë. u gjetën nivele më të larta të kortizolit. Kjo tregon se boshti HPA i përmendur më parë është më aktiv te fëmijët e dhunuar dhe funksioni i tij i frenimit të reagimit ndaj stresit është i dëmtuar. Këto gjetje mund të shpjegohen gjithashtu duke lidhur perceptimin e fëmijëve të abuzuar për ngjarjet që perceptohen si normale nga njerëzit e shëndetshëm si kërcënime. Paralelisht, studimet në minjtë e vegjël kanë treguar se ndërprerjet në kujdesin e nënave të tyre kanë efekte serioze psikologjike (McEwen, 2007). Për shembull, është treguar se të vegjlit të cilëve u mungon kujdesi i nënës vdesin më herët dhe përjetojnë rënie njohëse më herët. Përveç kësaj, u vu re se sjellja eksploruese u ul te minjtë me mungesë të kujdesit të nënës (McEwen, 2007). Është zbuluar se këlyshët me kujdes të mirë të nënës janë të prirur ndaj sjelljeve neofile (Cavigelli & McClintock, 2003). Anasjelltas, pasardhësit të cilëve u mungon kujdesi i nënës është treguar se janë minjtë neofobikë. Është treguar se boshti HPA i minjve neofobikë është më i ndjeshëm dhe sjellja e tyre e eksplorimit të situatave të reja është zvogëluar (McEwen, 2007). Në një studim, minjtë u mësuan lidhjen midis erës dhe goditjes elektrike duke përdorur metodën e kondicionimit të frikës dhe nivelet e kortikosteronit te minjtë u rritën kur u shfaq era (Sullivan et al., 2000). Në vazhdim të këtij studimi, nënat e minjve të vegjël u lanë me to dhe u dha përsëri stimuli i erës. U vu re se boshti HPA i minjve me nënat e tyre ishte frenuar dhe përgjigja ndaj stresit nuk ndodhi. Kjo tregoi prova se prania e nënës redukton stresin.
Stresorët e diskutuar deri më tani kanë efekte afatshkurtra dhe kronike. Për shembull, një kacabu që shihet në kuzhinë krijon menjëherë një përgjigje stresi dhe rrit rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut. Kjo përgjigje përshtatet pas një kohe dhe parandalon që këto përgjigje të mbeten në mes për një kohë të gjatë. Megjithatë, shfaqja kronike e përgjigjes ndaj stresit rrit vazhdimisht presionin e gjakut dhe rrahjet e zemrës, dhe kjo çon në pasoja patofiziologjike si embolia me kalimin e kohës (McEwen, 2007).
Në këtë pikë, alostaza dhe thelbi i përmendur në fillim të këtij artikulli Kthehemi te konceptet e nge. Është mekanizmi mbrojtës i organizmit që në fakt shkakton përgjigjet e stresit akute dhe kronike të përmendura sapo. Megjithatë, pasiguritë në ngjarjet stresuese, veçanërisht në botën komplekse sociale të njerëzve, e destabilizojnë këtë mekanizëm mbrojtës. Ky çrregullim i ekuilibrit shihet edhe në studimet e sapopërmendura të kafshëve. Kur kafshët laboratorike janë të ekspozuara ndaj ngjarjeve që do të shkaktojnë përgjigje intensive ndaj stresit për një kohë të gjatë, bëhet e vështirë që mekanizmi i stresit të kthehet në vetë-ekuilibër. Kjo situatë eksperimentale lejoi që raporti njeri-stres të studiohej në laborator. Në të gjitha studimet e përmendura shihet se alostatis është më i lartë se normalja. Është parë se ngjarjet stresuese me intensitet shumë më të lartë nga sa mund të kontrollojë ose të ketë kuptim personi ose kafsha për momentin, bëjnë që mekanizmat në tru të kryejnë veprimet e kundërta të nevojshme për të rivendosur ekuilibrin, më të larta se normalja. Këta faktorë alostatikë që ndikojnë në boshtin HPA, nga ana tjetër, u pa se shkaktojnë dëme në zona të tilla si hipokampusi dhe korteksi frontal, ku rregullimi i stresit ndodh në kushte afatgjata.
Gjumi dhe stresi
Një shembull i kësaj situate është pagjumësia e shkaktuar nga stresi (McEwen, 2007). Allostatis çon në prodhimin e citokineve proinflamatore për të lehtësuar cilësinë e dobët të gjumit dhe përgjigjen ndaj stresit të shkaktuar nga pagjumësia. Por një nga shkaqet më të zakonshme të pagjumësisë dhe gjumit me cilësi të dobët është vetë stresi. Ngarkesa alostatike që lind si pasojë e kësaj pagjumësie të shkaktuar nga stresi çon edhe në kushte të dëmshme për shëndetin. Prandaj, përgjigja ndaj frenimit të stresit të shkaktuar nga pagjumësia shkakton një rritje të stresit. Arsyeja për këtë është se truri është njëkohësisht mekanizmi që drejton të gjitha këto procese dhe është gjithashtu një element që ndikohet nga situatat e krijuara nga këto mekanizma. Ndërsa sistemet neuroendokrine, imune dhe autonome janë të rregulluara në tru, ndryshimet e shkaktuara nga stresi në tru shkaktojnë shumë efekte të ndryshme në shëndet (McEwen, 2007). Për shembull, reduktimi i kohës së gjumit në 4 orë rrit presionin e gjakut tek njerëzit.
Lexo: 0
