Pacientët me çrregullime të lipideve kanë probleme me ruajtjen e niveleve normale të yndyrës (kolesterolit) të trupit. Çrregullimet më të shpeshta të lipideve; Është kolesteroli i tepërt, trigliceridet e tepërta ose kolesteroli i ulët mbrojtës (HDL Kolesteroli). Nivelet e larta të kësaj yndyre shoqërohen me sëmundje të zemrës (koronare), goditje në tru dhe sëmundje vaskulare periferike (probleme të qarkullimit të gjakut në këmbë). Endokrinologët janë trajnuar për të zbuluar hipotiroidizmin (hormon i ulët i tiroides), përdorimin e medikamenteve (siç është kortizoni), gjendjet gjenetike ose metabolike që mund të shoqërohen me çrregullime të lipideve. Çrregullimet e lipideve mund të bashkëjetojnë me kushte të tilla si diabeti, sindroma metabolike, sindroma e vezores policistike (PCOS) dhe obeziteti që kërkojnë trajtim të veçantë. Dieta speciale, ushtrime fizike dhe medikamente mund të aplikohen për të trajtuar hiperlipideminë dhe çrregullime të tjera të lipideve.
Lipidet janë yndyrna të përthithura nga ushqimet ose të sintetizuara nga mëlçia. Edhe pse të gjitha lipidet janë fiziologjikisht të rëndësishme, nivelet e larta të triglicerideve (TG) dhe kolesterolit shkaktojnë sëmundje. Funksioni kryesor i triglicerideve është ruajtja e energjisë në dhjamor dhe qelizat e muskujve. Nëse është kolesterol. Është një komponent i zakonshëm i membranave qelizore, steroideve, acideve biliare dhe molekulave sinjalizuese. Të gjitha lipidet janë hidrofobike dhe kryesisht të patretshme në gjak. Prandaj, ato duhet të transportohen në struktura hidrofile dhe sferike të quajtura lipoproteina; Lipoproteinat gjithashtu kanë proteina sipërfaqësore (apoproteina) që janë kofaktorë dhe ligandë për enzimat e përpunimit të lipideve. Lipoproteinat klasifikohen sipas madhësisë dhe densitetit të tyre (dendësia përcaktohet sipas raportit të lipideve me proteinat) dhe janë të rëndësishme sepse nivelet e larta të lipoproteinave me densitet të ulët (LDL) dhe vlerat e ulëta të lipoproteinave me densitet të lartë (HDL) janë. Faktorët kryesorë të rrezikut në sëmundjet aterosklerotike të zemrës.
ksogen Metabolizmi (dietar) i lipideve: më shumë se 95% e lipideve dietike janë trigliceride; pjesa tjetër janë fosfolipide, acide yndyrore të lira FFA), kolesterol (që gjendet në ushqime si kolesterol i esterifikuar) dhe vitamina të tretshme në yndyrë. Trigliceridet dietike treten si monogliceride (MG) dhe acide yndyrore të lira (FFA) në stomak dhe duoden, falë lipazave gastrike dhe pankreatike dhe peristaltikës së stomakut. Me të njëjtin mekanizëm çlirohen edhe esteret e kolesterolit në dietë. Gjithashtu është esterifikuar në kolesterol. Pas këtij procesi, monogliceridet (MG), acidet yndyrore të lira (FFA) dhe kolesteroli i lirë bëhen të tretshëm në zorrë falë micelave të acideve biliare, të cilat i transportojnë ato në vilet e zorrëve për t'u përthithur. Kur absorbohen nga enterocitet, ato ristrukturohen si trigliceride dhe paketohen me kolesterol në kilomikrone, lipoproteina më e madhe.
Kilomikronet transportojnë trigliceridet dietike dhe kolesterolin nga enterocitet përmes limfatikëve në qarkullim. Apoproteina C-II (apo C-Il) në kilonikron në kapilarët e indeve dhjamore dhe muskulore. Ai aktivizon lipazën endotelipoproteinike (LPL), e cila konverton 90% të chylomicronTG në acide yndyrore dhe glicerinë. Acidet yndyrore dhe glicerina mbahen nga adipocitet dhe qelizat e muskujve për përdorimin dhe ruajtjen e energjisë. Mbetjet e kilomikronit të pasura me kolesterol kthehen më pas në mëlçi, ku ato pastrohen përmes një procesi të varur nga apoproteina E (apo E).
Metabolizmi endogjen i lipideve: Lipoproteinat e sintetizuara nga mëlçia. , TG endogjene dhe kolesteroli që ato mbartin. Lipoproteinat vazhdojnë të qarkullojnë në gjak derisa TG që ato përmbajnë të merret nga indet përreth ose të pastrohet në mëlçi. Ndërsa humbasin TG, ato bëhen më të ngopura me kolesterol, kështu që faktorët që nxisin sintezën e lipoproteinave hepatike çojnë në rritjen e kolesterolit plazmatik.
Lipoproteinat me densitet shumë të ulët (VLDL) përmbajnë apoproteinë B-100 (apo B) , sintetizohen në mëlçi dhe transportojnë TG dhe kolesterolin në indet përreth. VLDL është mënyra e mëlçisë për të eksportuar TG të tepërt të marrë nga FFA plazmatike dhe mbetjet e kilomikronit. Sinteza e VLDL gjithashtu rritet kur FFA intrahepatike rritet, si në dietat me yndyrë të lartë, dhe kur indi dhjamor i tepërt e fut FFA direkt në qarkullim (p.sh., obeziteti, diabeti i pakontrolluar). Apo C-II në sipërfaqen e VLDL aktivizon LPL endoteliale për të ndarë TG-të në FFA dhe glicerinë, të cilat absorbohen nga qelizat.
Lipoproteinat me densitet të ndërmjetëm (IDL) janë produkte të përpunimit LPL të VLDL dhe kilomikroneve. . IDL-të janë VLDL të pasura me kolesterol dhe mbetje kilomikrone, të cilat ose pastrohen nga mëlçia ose metabolizohen nga hepatiklipaza në LDL, e cila ruan apo B.
Drop� Lipoproteinat me densitet të lartë (LDL), VLDL dhe IDL janë produkte të metabolizmit dhe kanë vlerat më të pasura të kolesterolit nga të gjitha lipoproteinat. Përafërsisht 40% e LDL-ve pastrohen nga mëlçia nëpërmjet një procesi të nisur nga Apo B dhe receptorët LDL hepatike. Pjesa tjetër mbahet nga receptorët LDL hepatike ose jo-LDL (pastrues) hepatike. Receptorët e mëlçisë LDL reduktohen nga transferimi i kolesterolit në mëlçi nga kilomikronet dhe yndyrat e larta të ngopura në dietë; Ato gjithashtu mund të rriten me yndyrna të ulëta dietike dhe kolesterol. Receptorët pastrues johepatikë, të vendosur më së shumti në makrofagë, marrin LDL-të e tepërta qarkulluese të oksiduara që nuk përpunohen nga receptorët hepatikë. Makrofagët e pasur me LDL të oksiduar më pas migrojnë në endoteli në përgjigje të inflamacionit endotelial ose një stimuli tjetër dhe formojnë qeliza shkumë në pllakat aterosklerotike. Ekzistojnë dy forma të LDL: LDL e madhe lundruese dhe LDL e vogël e dendur. LDL-të e vogla dhe të dendura janë të pasura me estere të kolesterolit dhe janë të lidhura me çrregullime metabolike si hipertrigliceridemia, rezistenca ndaj insulinës dhe janë veçanërisht aterogjene. Aterogjeniteti i lartë i LDL-ve të vogla dhe të dendura është për shkak të lidhjes së tyre më pak efektive me receptorët LDL hepatike, duke çuar në mbajtje më të gjatë në qarkullim dhe në rritje të oksidimit nga endoteli.
Lipoproteinat me densitet të lartë (HDL) sintetizohen. në enterocite dhe mëlçi dhe Janë lipoproteina që fillimisht nuk përmbajnë kolesterol. Metabolizmi i HDL-së është kompleks, por roli më i rëndësishëm i HDL-së është të mbledhë kolesterolin nga indet përreth dhe ta dërgojë atë në zonat ku ai është më i nevojshëm, siç është mëlçia, për pastrimin nga qelizat e tjera, lipoproteinat e tjera (duke përdorur proteinat e transferimit të kolesterolit ester. CETP|). Efekti i tij më i rëndësishëm është se është antiaterogjen. Heqja e kolesterolit të lirë nga qelizat sigurohet nga transportuesi i kasetës lidhëse ATP A 1 (ABCA1), i cili kombinohet me apo A-I për të prodhuar HDL "të re". Kolesteroli i lirë në HDL-në e re është esterifikuar nga enzima lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT) dhe prodhon HDL të pjekur. Vlerat e HDL në gjak mund të mos pasqyrojnë plotësisht transportin e kundërt të kolesterolit.
Lipoproteina(a) ILp(a)] përmban apolipoproteinë(a) dhe përmban 5 enzima të pasura me cisteinë të quajtura kringle. Përcaktohet nga rajoni i xhinit. Një nga këto rajone është homogjene me plazminogen dhe mendohet se frenon në mënyrë konkurruese fibrinolizën dhe predispozon për tromb. Lp(a) gjithashtu mund të stimulojë drejtpërdrejt aterosklerozën. Rrugët metabolike të prodhimit dhe pastrimit të Lp(a) nuk janë të përcaktuara mirë, por vlerat janë rritur në pacientët me neftopati diabetike.
Çfarë është Dislipidemia. (Hiperlipidemia)?
Dislipidemia është ngritje e kolesterolit plazmatik dhe/ose TG ose vlerave të ulëta të HDL që kontribuojnë në zhvillimin e aterosklerozës. Shkaqet mund të jenë parësore (gjenetike) ose dytësore. Diagnoza bëhet duke llogaritur vlerat plazmatike të kolesterolit total, TG dhe lipoproteinave. Trajtimi përfshin ndryshime në dietë, stërvitje dhe medikamente për uljen e lipideve.
Ndoshta ekziston një lidhje lineare midis vlerave të lipideve dhe rrezikut kardiovaskular. Prova më e fortë e suksesit në trajtimin e hiperlipidemisë është se trajtimi ul nivelin e lartë të lipideve. vlerat e LDL. Trajtimi është më pak efektiv në reduktimin e vlerave të larta të TG dhe rritjen e vlerave të ulëta të HDL; vlerat e larta të TG dhe vlerat e ulëta të HDL janë tregues më të dukshëm të rrezikut kardiovaskular tek gratë sesa tek burrat.
Shkaktarët kryesorë janë mbiprodhimi. dhe mungesa e kolesterolit TG dhe LDL Këto janë mutacione gjenetike të vetme ose të shumëfishta që shkaktojnë pastrimin e HDL ose nënprodhimin dhe mbi-pastrimin e HDL (shih tabelën më poshtë). Çrregullimet primare të lipideve dyshohen kur një pacient ka shenja fizike të dislipidemisë, fillimin e hershëm të sëmundjes aterosklerotike (< 60 vjeç), një histori familjare të sëmundjes aterosklerotike ose kolesterol në serum > 240 mg/dl (>6.2 mmol/L). Megjithëse çrregullimet parësore janë shkaqet më të zakonshme të dislipidemisë tek fëmijët, ato janë më pak të zakonshme tek të rriturit.
Shkaktarë dytësorë shihen në shumë raste të dislipidemisë tek të rriturit. Shkaku dytësor më i rëndësishëm në vendet e zhvilluara është marrja intensive e yndyrave të ngopura, kolesterolit dhe acideve trans-yndyrore (TFA) në trup nëpërmjet dietës dhe një stili jetese të ulur. TFA-të formohen duke shtuar atome hidrogjeni në acidet yndyrore të pangopura; Ato gjenden zakonisht në shumë ushqime të përpunuara dhe, si yndyrna të ngopura, janë aterogjene. Shkaqe të tjera dytësore të zakonshme: diabeti mellitus, përdorimi i lartë i alkoolit, insuficienca renale kronike, hipotiroidizmi, primar cirroza biliare dhe sëmundje të tjera kolestatike të mëlçisë dhe medikamente (tiazide, beta bllokues, retinoid, estrogjen, progestin dhe glukokortikoid). Pacientët me TG të lartë; Diabeti është një shkak dytësor veçanërisht i rëndësishëm, sepse ato priren të kenë kombinime aterogjene si fraksione të larta, të vogla, të dendura të LDL dhe HDL të ulët. Në grupin e rrezikut janë veçanërisht pacientët me diabet të tipit 2. Dislipidemia diabetike shpesh përkeqësohet nga konsumi i lartë i kalorive dhe pasiviteti fizik që përcaktojnë stilin e jetës së disa pacientëve me diabet të tipit 2.
Simptomat dhe shenjat
Dislipidemia në e tij mund të shkaktojë simptoma, por mund të shkaktojë sëmundje simptomatike vaskulare, duke përfshirë sëmundjet e arteries koronare dhe arterieve periferike. TG i lartë (> 1000 mg/dl) mund të shkaktojë pankreatit akut. Nivelet e larta të LDL shkaktojnë xanthelasma të qepallave: ksantoma tendinoze të vendosura në harkun e kornesë dhe Akilit, tendinat e bërrylit dhe gjurit dhe nyjet metakarpofalangeale. Pacientët me formën homozigote të hiperkolesterolemisë familjare, përveç gjetjeve të mësipërme, mund të kenë ksantoma planare ose të lëkurës. Në pacientët me TG shumë të lartë, ksantoma "eruptive" mund të vërehen në trung, shpinë, bërryla, shpinë, gjunjë, duar dhe këmbë. Pacientët e rrallë me disbetaliproteincmia mund të kenë ksantoma palmare dhe tuberoze.
Hipertrigliceridemia e rëndë (>200 mg/dL [22.6mmol/LJ) mund t'i japë një pamje të bardhë kremoze arterieve dhe venave të retinës (lipemiaretinalis). Nivelet tepër të larta të lipideve mund t'i japin plazmës së gjakut një pamje qumështore.
Diagnoza dhe ekzaminimi
Megjithëse dislipidemia mund të dyshohet te pacientët me gjetje karakteristike fizike. Diagnoza vendoset duke matur lipidet e serumit. Matjet rutinore (profili lipid) i kolesterolit total (TK), TG. Përfshin matjet e HDL dhe LDL.
TK, TG dhe HDL llogariten drejtpërdrejt; TC dhe TG vlerësojnë kolesterolin dhe kilomikronin, VLDL. IDL pasqyron kolesterolin dhe TG në të gjitha lipoproteinat qarkulluese, duke përfshirë LDL dhe HDL. Testimi duhet të shtyhet deri pas shërimit nga një sëmundje akute, sepse TG rritet dhe nivelet e kolesterolit ulen në kushtet inflamatore.
Profili i lipideve të agjërimit (TK, TG, HDL dhe LDL e matur) duhet të merret nga të gjithë të rriturit. mosha njëzet vjeç e lart.
Lexo: 0
