Ekipet që ndikojnë në mikroqarkullimin dhe perfuzionin e indeve me teknika mikrokirurgjikale duhet të mendojnë në nivel qelizor. Ekipet të cilave u mungon një perspektivë e tillë dhe nuk mund ta kuptojnë ngjarjen si thjesht "duke e ulur atë" ose "ta vënë në gjumë dhe duke e zgjuar atë" dhe jo duke e ulur atë në nivelin e qelizave, do të jenë të dënuara me dështim.
Pse insistoj në nivelin qelizor?
Le të flasim për të shkurtimisht?
Çështja qëndron në ndarjen e energjisë, e cila është pika kryesore e gjithçkaje. Ai transporton oksigjenin dhe sheqerin nga ajri
në mitokondritë qelizore, ku kalon nëpër ciklin e Krebsit dhe nxjerr 38 ATP, i cili përdoret për mbijetesën e qelizës
. Natyrisht, nuk mjafton të sigurohet një gjendje e balancuar hemodinamikisht
gjatë kësaj procedure. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme të shmangen agjentët që do të dëmtojnë kompleksin e pesë enzimave të përfshira në prodhimin e energjisë në mitokondri. Ne mund t'i shpjegojmë këto dy fakte me shembujt e mëposhtëm
. Kur prodhimi kardiak zvogëlohet, shembulli më i madh është ulja e presionit sistolik të gjakut.
Kompleksi mitokondrial1 është i dëmtuar dhe ATP e mjaftueshme nuk mund të prodhohet. Ose nëse përdorni oksid azoti
i njëjti sistem nuk mund të prodhojë mjaftueshëm ATP dhe sekuenca e ADN-së ndryshon. Në këtë rast, ne nuk do të reduktojmë prodhimin kardiak
ne do të sigurojmë rrjedhshmërinë e gjakut dhe ne nuk do të përdorë agjentë që do të dëmtojnë sistemin enzimë mitokondriale
Ne duhet të bëjmë një ndërhyrje që do të parandalojë radikalet e oksigjenit të lirë
që ndodhin si rezultat i dëmtimit të ishemisë-riperfuzionit.
Ndërkohë, kirurgu duhet të shmangë traumat e panevojshme kirurgjikale, sepse endoteli vaskular është i njëjtë
Vepron si një organ endokrin. Ndërmjetësuesit si EDRF, endotelina dhe tromboksani i çliruar nga endoteli do të ndikojnë negativisht në rrjedhshmërinë e gjakut. Sidomos në një pacient të traumatizuar, faktorë të tillë si hipovolemia, dhimbja dhe humbja e nxehtësisë do të aktivizojnë sistemin simpatik dhe do të shkaktojnë përkeqësim të oksigjenimit të indeve me kalimin e kohës. Edhe pse ne i parandalojmë të gjitha këto negative
nganjëherë dështojmë në rastet e transplantimit, rimbjelljes ose traumave të mëdha.
Kërkimet tona mbi këtë temë tregojnë se ngjarja ndodh si rezultat i ndërveprimeve negative në niveli qelizor
menduam. Kolegët tanë kinezë që hulumtuan këtë çështje para nesh
Ata e kanë zhvendosur shtrirjen e zhvillimeve patologjike përtej mitokondrive. Radikalët e lirë që lindin pas dëmtimit të ishemisë-riperfuzionit rritën lirimin e stokromit c nga mitokondria dhe shkaktuan apoptozë duke shkaktuar aktivizimin e familjes së kaspazave përmes stimulimit të APAF 1. Apoptoza
nënkupton pastrimin e gjetheve në vjeshtë. Hiqet nga trupi me një mekanizëm autonom
qelizat e padëshiruara që plaken ose infektohen me viruse dhe baktere në një harmoni të caktuar
konsumojnë energji dhe indeksohen nga koha
Faktorët gjenetikë, medikamentozë, mjedisorë, rrezatimi jonizues dhe dëmtimi i riperfuzionit të ishemisë janë faktorët më të rëndësishëm që ndikojnë në apoptozën.
Në. Situata që krijojnë stres në qelizë, stimulohet në rrjetën endoplazmatike ashtu si rruga mitokondriale
dhe aktivizon ndërmjetësues të tillë si kaspaza 8 dhe 10, duke rezultuar në apoptozë. Ndërsa një pjesë e familjes së kaspase luan një rol në vdekjen e qelizave, një pjesë tjetër luan një rol në riparimin e qelizave. Si shembuj të kaspazave që luajnë një rol në vdekjen e qelizave, është e mundur që ato të grupohen si kaspase 8-10 (DAD) dhe ato që janë efektive në riparimin e qelizave si kaspase 2-
9 (CARD).
Këto përgjigje të dhëna nga organelet qelizore të pacientit i cili është i ekspozuar ndaj stresit si rezultat i traumës
duhet të merren parasysh. Një nga familjet e enzimave që pengon aktivizimin e kapazave është faktori frenues i apoptozës
. Ky quhet programi i frenimit të apoptozës neuronale (NAIP) në indin nervor.
Emrat e tij janë survivin dhe lıvin. Proteinat e familjes Bcl kanë efekte në të dy drejtimet. Ndërsa ato të mbledhura nën grupin B, të quajtura keq, bak dhe blk
, shkaktojnë apoptozë, bcl, 2bcl
në grupin A janë efektive në antiapoptozë. . Shumica e tyre ulen në membranën e jashtme mitokondriale përmes programit apoptotik. Për shembull
Caspase 12 nxitet nga rrjeti endoplazmatik dhe fillon apoptozën
gjatë stresit. Ajo luan një rol të madh në sëmundjet që prekin sistemin nervor si Alzheimer.
p>Cisplatina, kalciumi, retikulumi endoplazmatik.luan një rol në stres. Proteina e quajtur polimeraza poli (ADP-ribozë)
shkakton apoptozë në sasi të larta, ndërsa shkakton frenim
në përqëndrime të ulëta. Një pjesë të rëndësishme kanë edhe sëmundjet neurodegjenerative, ndihmat dhe ishemia.
Me pak fjalë, kjo punë nis nga fillimi. Ai duhet të kryhet nga fillimi në fund me bashkëpunimin e “skuadrave që mendojnë në nivel qelizor”. Ekipet duhet të aplikojnë anestezi sipas kohëzgjatjes, vendndodhjes dhe natyrës së operacionit. Për shembull
Anestezi e përgjithshme duhet të shmanget në një operacion afatgjatë. Ndërsa agjentë të tillë si oksidi i azotit, të cilët kanë një efekt negativ
në mitokondri, shkaktojnë probleme, ulja e prodhimit kardiak të shkaktuar nga agjentët që kanë një efekt depresiv në miokard
ka një efekt negativ në sistemin enzimë në mitokondri.
Parandalon çlirimin e ATP. Nëse do të kryhet mikrokirurgjia e ekstremiteteve, do të aplikohet anestezi rajonale
Anestezia rajonale do të sigurojë rrjedhshmërinë e gjakut, do të eliminojë dhimbjen sa më shpejt të jetë e mundur
dhe do të rrisë oksigjenimin e mitokondrive duke ofruar vazodilatim në enët.
shkurt. Gjendja patologjike, e cila manifestohet me ndryshime klinike, përparon në nivelin e organeve dhe qelizave
.
Nuk është vetëm kjo gjë. në lidhje me kryerjen e duhur të anastomozës vaskulare dhe vënien në gjumë të pacientit.
Lexo: 0
