SËMUNDJA E CROHN DHE TRAJTIMET AKTUALE

Sëmundja inflamatore e zorrëve (IBD), e zakonshme, e ngjashme në disa aspekte por e ndryshme nga njëra-tjetra në shumë aspekte, koliti ulceroz (UC) dhe sëmundja e Crohn ( Ai mbulon dy forma kronike të quajtura CH) Edhe pse këto dy sëmundje janë mbledhur nën të njëjtin titull, ato janë emërtuar ndryshe për sa i përket karakteristikave të tyre klinike.

Shoqëritë perëndimore (SHBA) , Kanada, Francë, Angli, Gjermani etj.) Incidenca e UC (numri i rasteve të reja të vërejtura në një vit),2-10/ 100 000, prevalenca ( numri i rasteve të gjetura në të gjithë popullsinë në çdo periudhë kohore) Raportohet si 35-100 / 100 000. . Incidenca e CH varion midis 1-6/100 000 dhe prevalenca varion midis 10-100/100 000. UC ndodh më shpesh. Edhe pse nuk ka statistika të besueshme për sa i përket shpeshtësisë së shfaqjes në Turqi, mendohet se hasen raste shumë afër këtyre shifrave.

Dihet se të dyja sëmundjet hasen shpesh gjeografikisht në Evropën Veriore, racore në Evropën Veriore. Kaukazianët, dhe etnikisht te hebrenjtë. Sugjerohet se IBD është më e zakonshme në shoqëritë që janë të mbyllura ndaj lëvizjeve të popullsisë dhe martesat e shpeshta familjare.

Sëmundja e Crohn-it (CH) dhe ulcerative. koliti (UC)

fortë> Kronike, remisioni (qetësues) dhe përkeqësimi, i cili shkakton shumë përfshirje sistemike që mendohet se kanë origjinën nga zorrët e vogla dhe të mëdha, të cilat mblidhen nën titullin e sëmundjeve inflamatore të zorrëve ( IBD) me shkak të panjohur. Këto janë sëmundje të karakterizuara nga periudha (përkeqësimi).

Etiologjia (shkaku i shfaqjes), prezantimi klinik (pamja), komplikimet Edhe pse të dy sëmundjet kanë shumë ngjashmëri për sa i përket ecurisë klinike, ka pika ku ato ndryshojnë ndjeshëm ose relativisht nga njëra-tjetra. Disa raste mund të fillojnë si UC dhe të përparojnë në simptoma dhe sjellje të CD në vitet në vijim, ose anasjelltas.

Megjithëse IBD është një grup sëmundjesh që janë mesatarisht të zakonshme në shoqëri dhe rrallë rezultojnë në sëmundje fatale. në përgjithësi është 3-4. në dekadën (në vitet 30 dhe 40 ), pra ekonomia Zakonisht shfaqet në një periudhë produktive dhe mund të përparojë si sëmundje aktive për shumë vite, përbën një grup sëmundjesh serioze në aspektin mjekësor dhe socio-ekonomik pasi mund të kërkojë trajtim intensiv mjekësor ose kirurgjik. Për shkak se mund të ndikojë thellë në cilësinë e jetës së personit, jeta e pacientit dhe e të afërmve të shkallës së parë të pacientit mund të ndikohet.

Etiopatogjeneza:

IBD(supozime) në lidhje me mekanizmin e shfaqjes së > . Kur mendojmë për sistemin tretës, ndryshimet dhe vetitë e ndryshme antigjenike të shumë ushqimeve që konsumojmë si ushqim janë subjekt i ndryshimit në një mjedis ku shumë baktere merren me këto ushqime dhe vendosen në sistemin tretës. Në këtë sistem, sistemi tretës punon në një ekuilibër të rëndësishëm gjatë procesit të zbërthimit të ushqimit, duke marrë struktura dhe veti të ndryshme, duke krijuar komponime me veti kimike të ndryshme, duke thithur disa prej tyre dhe duke nxjerrë jashtë. Nuk kuptohet qartë se cili faktor ose faktorë e prishin këtë ekuilibër në IBD. Për më shumë se shtatëdhjetë vjet, përpjekjet për të sqaruar etiopatogjenezën janë fokusuar në sistemin imunitar.

Etiopapatogjeneza

  • Në etiologjinë e sëmundjes së Crohn-it dhe koliti ulceroz
  • Përveç faktorëve gjenetikë
  • Mjedisi dhe klima,
  • Statusi socio-ekonomik,
  • Infeksionet (si tuberkulozi, fruthi)
  • Imuniteti,
  • Faktorë të ndryshëm si duhani,
  • Kontraceptivët oralë dhe

Ushqyerja janë konsideruar përgjegjës.

CH dhe UC. Në disa familje është evidentuar predispozicion. Dallimet gjeografike dhe racore ndikojnë natyrshëm në strukturën gjenetike. Prania e vendeve të ndjeshmërisë në kromozomin 16 në CH, dhe në kromozomet 3, 7 dhe 12 në të dyCH hCHem dhe UC, dhe HLA< në disa individë Zbulimi i polimorfizmit në gjenet /strong> dhe gjenet e citokinës (TNF-α, IL-1RA) si dhe identifikimi i afro 100 gjeneve të ndjeshmërisë zbulojnë rëndësinë e faktorëve gjenetikë.

Megjithëse shkaku i saktë i sëmundjes së Crohn nuk është kuptuar deri më sot, një përparim i caktuar është bërë me studimet mbi faktorët gjenetikë, mikrobikë, imunologjikë, mjedisorë, dietikë, vaskularë dhe fiziologjikë. Janë marrë gjetje se zhvillohet me një ose më shumë faktorë stimulues te njerëzit imunosensiv. .;

Tek individët me predispozicion gjenetik mendohet se dëmtimi i parë fillon mikroskopikisht si një lezion i vogël fokal infiltrativ rreth kripeve (i vendosur në zorrën e hollë) që pasohet nga ulçera në mukozën sipërfaqësore. Më pas, konstatohet se ulceracioni përparon dhe krijohen granuloma pa kaze (kaseating në tuberkuloz). Granulomat përhapen në të gjitha shtresat e murit të zorrëve dhe përparojnë në nyjet limfatike rajonale dhe mezenteri. Infiltrimi i neutrofileve në kripte shkakton abscese të kriptës, shkatërrim të kriptës dhe atrofi në zorrën e trashë. Formimi i granulomave është i rëndësishëm për sëmundjen e Crohn. Është jashtëzakonisht e rëndësishme ta dallojmë atë nga tuberkulozi, i cili shkakton inflamacion granulomatoz. Mungesa e granulomave të zbuluara në indin e marrë nuk e përjashton diagnozën.

Makroskopikisht, lezioni fillestar në zorrët e vogla ose të mëdha është edema dhe hiperemia në mukozë. Më pas, ulçera sipërfaqësore formohen në agregatet limfoide. Ato shfaqen si depresione mukozale.

Këto ulçera thellohen dhe zgjerohen, duke rezultuar në pamjen tipike të kalldrëmit. Lezionet shpesh ndahen nga njëra-tjetra nga mukoza normale.Dëmtimi i cili vazhdon për disa centimetra mund të lërë një zonë të fortë dhe më pas të përfshijë një zonë tjetër me përfshirjen e një segmenti tjetër patologjik. Kjo veçori është një veçori e rëndësishme që dallon sëmundjen e Crohn nga koliti ulceroz. Në kolitin ulceroz, zona e sëmurë vazhdon pa ndërprerje.

Patofiziologjia dhe klinika:

Transmural (përfshirja e të gjitha shtresave të zorrëve) i Inflamacioni shkakton trashje të murit të zorrëve, ngushtim të lumenit dhe fistulave. Fistula (hapja e vrimës)mund të ndodhë si plagë që hapen nga brenda midis organeve ose nga jashtë drejt lëkurës së barkut. Kjo hapje hap zorrën e hollë në një zorrë tjetër të hollë (entero-enteral), zorrën e hollë në zorrën e trashë, fshikëzën (entero-vesike) dhe vag. Mund të ndahet në pjesë të ndryshme, si ina(enterovaginale), prerje në lëkurën e barkut (entero-lëkurore). Kjo është një shenjë se ashpërsia e sëmundjes është e avancuar. Zhvillime të tilla ndryshojnë rrjedhën dhe gjetjet klinike të sëmundjes.

Në disa raste, sëmundja e Crohn mund të shkaktojë pengesa paralelisht me ashpërsinë e inflamacionit në sëmundje. Obstruksioni fillimisht shoqërohet me edemë dhe spazma të mukozës dhe është i përkohshëm. Ndërsa sëmundja përparon dhe ashpërsia e saj rritet, ndodhin pengesa të përhershme si rezultat i cikatriceve (indeve të mbresë që mbeten pas shërimit të plagës).

Segmenti që sëmundja përfshin në zorrën e hollë dhe përfshihet në sëmundje. Në varësi të gjatësisë dhe rolit të ushqimit në funksionin e përthithjes, keqpërthithja zhvillohet si rezultat i një uljeje të sipërfaqes absorbuese të mukozës. Siç dihet, përthithja e proteinave, yndyrave, karbohidrateve, vitaminave dhe mineraleve është jashtëzakonisht e rëndësishme në sistemin tretës. Segmenti kryesor ku këto thithen është ileumi terminal, pra 60-70 cm i fundit, që është pika e kalimit të zorrës së hollë në zorrën e trashë. Sidomos për shkak të keqpërthithjes

Kequshqyerja me kalori proteinike

  • Dehidratimi
  • Steatorrhea

Rritja e formimit të gurëve në veshka vërehet si pasojë e humbjes së kalciumit për shkak të keqpërthithjes së yndyrës dhe rritjes së sekretimit të oksalatit.

Tek individët me predispozicion gjenetik ndaj sëmundjes së Crohn-it, transmural kronik idiopatik (të gjitha shtresat e zorrëve) ndodh pas përgjigje jonormale imune ndaj antigjeneve me prejardhje nga zorrët.Ndodh në një proces inflamator. Mund të prekë të gjithë sistemin gastrointestinal (GIS) nga goja në anus. Ndodh për shkak të çekuilibrit midis ndërmjetësve pro-inflamator dhe anti-inflamator të sekretuar në trup në zinxhirin e ngjarjeve pas një përgjigje të ekzagjeruar imune. Shpesh lokalizohet në zorrët e vogla, veçanërisht në ileumin terminal, i cili është seksioni kalimtar i zorrëve të vogla në zorrët e trasha.

Nga rastet

Përfshirja më e zakonshme është si zorrët e vogla ashtu edhe ato të holla, me një normë prej 40-55%. Është që të dyja prekja e zorrës së trashë.

Nga të gjitha përfshirjet /p>

Oral në 8-9%,

Ezofag në 1%,

Gastroduodenu në 0,5-5% m,

Regjioni perianal është i përfshirë në sëmundje në 3-36%

Sëmundja e Crohn mund të jetë shumë e fshehtë dhe mund të shihet gjithashtu si dhimbje akute abdominale që kërkon kirurgji urgjente. Dhimbja e barkut mund të vijë me diarre ose komplikime. Mund të ndodhë diarre pas ngrënies, nevoja e papritur për të defekuar me ndjenjën e nevojës për të shkuar në tualet, apo edhe mosmbajtjeje. Le të rishikojmë llojet klinike të CH, të cilat mund të shoqërohen me dhimbje barku, dobësi, ethe dhe humbje peshe.

Le të rishikojmë llojet klinike të CH.

  • Inflamator (inflamator) ,
  • Ostruktiv-stenozues (okluziv) dhe
  • Ka tre lloje: fistulizues-depërtues (vrima hapëse që shtrihen në organin ose lëkurën ngjitur).
  • Diarreja, dhimbja e barkut dhe ethet janë gjetjet e spikatura në formën inflamatore.
  • Në formën stenozuese, gjetjet e obstruksionit të zorrëve dominojnë pamjen dhe zakonisht janë të përsëritura. (Për shkak të shtrëngimeve)

Simptomat e kolitit ulceroz (UC) dhe sëmundja e Crohn (CD) Ka dallime të konsiderueshme midis rezultateve dhe gjetjeve. Simptoma tipike e UC, e cila është një nga ndryshimet më të rëndësishme midis kolitit ulceroz dhe sëmundjes së Crohn, është diarreja me mukozë të përgjakshme. Diarreja vërehet shpesh në 90-95% të rasteve. Ka defekim të shpeshtë, ditën dhe natën, në sasi të vogla në të njëjtën kohë, dhe një ndjenjë tenesmus (ndjenja e të qenit ende i pranishëm pas mbarimit të jashtëqitjes). Mund të arrijë deri në 30-35 herë në ditë. Në sëmundjen e Crohn-it ndonjëherë mund të shfaqet diarre me mukozë të përgjakshme, por më së shpeshti kjo ankesë i përket UC-së. Siç dihet në CD, vendndodhja e përfshirjes përcakton simptomat. Dhimbja e barkut është simptoma tipike e sëmundjes. Në UC, nëse prek vetëm rektumin, gjaku është në sipërfaqen e jashtëqitjes. Megjithatë, nëse inflamacioni është përhapur më distalisht, gjaku përzihet me jashtëqitje.

Simptomat dhe gjetjet e jashtëqitjes. CD do të ndryshojë në varësi të vendndodhjes së përfshirjes.

Kur dhimbja e barkut shfaqet pas një vakti, ajo mund të ndodhë 1-2 orë pas vaktit. Kjo dhimbje mund të jetë e dukshme në kuadrantin e poshtëm të djathtë ose në rajonin suprapubik nëse sëmundja është e vendosur qartë në ileumin terminal.

Lexo: 0

yodax