Hyrje
Kachexia është një fjalë me origjinë greke, që rrjedh nga "kakos" (e keqe) dhe "hexis" (gjendje). Sot, përdoret në literaturë për të nënkuptuar humbje serioze në peshë për shkak të urisë ose sëmundjes. Ai shprehet në mënyrë sasiore kur BMI është <18,5 kg/m2. Në rrjedhën e sëmundjeve të fundit kërcënuese për jetën (Kanceri, SIDA, COPD, Dëmtimi i shumë organeve), humbja prej 6% e peshës e shoqëruar nga një gjendje hiperkatabolike në 6 muajt e fundit konsiderohet kaheksi.
Kanceri dhe Kaheksi
Problemet kryesore të shprehura nga pacientët me kancer në momentin e aplikimit janë dobësi-lodhje, dhimbje, humbje peshe, humbje oreksi, nauze-vjellje dhe gulçim. Këto varen nga një sërë faktorësh të prodhuar nga vetë tumori dhe trupi, përveç procesit hiperkatabolik të krijuar nga tumori. Humbja e peshës ndodh në 30-80% të rasteve me kancer gjatë rrjedhës së sëmundjes (Inui A., CA Cancer J Clin., 2002). Sasia e humbjes së peshës dhe kohëzgjatja e zhvillimit ndryshojnë në varësi të indit të prekur, llojit të tumorit, madhësisë dhe shkallës së përhapjes. Humbja e peshës është shumë e shpejtë në tumoret e stomakut dhe pankreasit. Pacienti zakonisht paraqet humbje ekstreme në peshë në fazën e avancuar. Këto pasohen nga tumoret e mushkërive, prostatës dhe zorrës së trashë. Faza e sëmundjes është paralele me humbjen e peshës.
Faktori nxitës i proteolizës dhe faktori mobilizues i lipideve të çliruara nga qelizat tumorale shkaktojnë shkatërrim të tepruar të muskujve dhe lipolizë në procesin hiperkatabolik, i cili mbisintetizohet nga trupi. Citokinat (TNF-alfa, IL-1, IL-6) kontribuojnë në këtë (Figura 1). Është zbuluar një korrelacion midis nivelit të IL-6 dhe fazës së sëmundjes, përgjigjes së fazës akute dhe statusit të kequshqyerjes në rastet e kancerit të mushkërive (Martín F. et.al., Cytokine. 1999). Është gjetur një lidhje midis TNF-alfa, produkteve të reduktuara të oksigjenit, niveleve të reduktuara të glutationit dhe vitaminës E dhe zhvillimit të sindromës anoreksi-kaheksi (Fortunati N. et al., Oncol Rep. 2007). Nivelet qarkulluese të TNF u gjetën të ishin më të larta dhe nivelet e albuminës në serum dhe IGF-1 u gjetën të ishin më të ulëta te ata me humbje peshe >10% krahasuar me të tjerët (Simons JP, et al., Clin Sci (Lond). 1999). Është përcaktuar një marrëdhënie midis sindromës anoreksi-kaheksi dhe niveleve të PTHrP dhe është kuptuar se kur PTHrP neutralizohet, humbja e peshës ndalon dhe ndodh shtimi në peshë. (Iguchi H, et al., Int J Cancer. 2001). Ashtu si në individët normalë, kur rritet nevoja për energji, fillimisht përdoren rezervat e glukozës dhe kur rezervat zbrazen, cikli i glukozës fillon me proteolizë dhe lipolizë (glukoneogjenezë) dhe ndodh prishja e muskujve dhe humbja e peshës. Ndërsa nivelet e CRP, fibrinogjenit, alfa-1 antitripsinës dhe ceruloplazminës në serum rriten, albumina, prealbumina dhe transferina ulen. Ndërsa leptina, e sintetizuar nga indet yndyrore të trupit, shkakton ulje të oreksit dhe rritje të konsumit të energjisë në pushim, grelina, e sintetizuar në sistemin gastrointestinal, ka efektin e kundërt. Këto dy peptide veprojnë përmes receptorëve të tyre në hipotalamus. Sugjerohet që rezistenca zhvillohet në nivelin e receptorit hipotalamik te pacientët me kancer, kështu që nuk ka rritje të oreksit si përgjigje ndaj rritjes së nevojës për energji.
Humbja e peshës në pacientët me kancer Një nga arsyet më të rëndësishme për humbje peshe është ulja e marrjes së ushqimit. Shumë faktorë e shkaktojnë këtë; humbja e oreksit (barra e tumorit, trajtimi, depresioni), ndjenja e hershme e ngopjes (GIS), simptoma të tjera të GIS (të përziera, të vjella), odinofagia (mocositis, ezofagiti fungal/viral), goja e thatë, disfagia, vështirësia në përtypje, pamundësia për të aksesi në ushqim si rezultat i zvogëlimit të aktiviteteve të përditshme të jetesës, dhimbjes dhe përkeqësimit të cilësisë së jetës. Sidomos në tumoret që përfshijnë sistemin gastrointestinal, humbja e oreksit mund të ndodhë si rezultat i higjienës së dobët orale, humbjes së dhëmbëve, lezioneve që zënë hapësirë dhe efekteve anësore që ndodhin gjatë rrjedhës së sëmundjes ose për shkak të trajtimit të përdorur (radioterapia akute /efektet kronike, kimioterapia-mukozit). Nga ana tjetër, pavarësisht artikujve fillestarë për një rritje të nevojave ditore për energji, studimet e mëvonshme nuk e konfirmuan këtë informacion. Nuk ka asnjë provë përfundimtare që nevojat për energji për pushim janë rritur në pacientët me kancer në krahasim me individët e shëndetshëm. Në një studim, konsumi i energjisë në pushim u krahasua në rastet e kancerit me dhe pa humbje peshe, dhe nuk u gjet asnjë ndryshim (Johnson G, et al., Nutrition, 2008). Ndërsa konsumi i energjisë në pushim (RET) i rasteve me kancer GI dhe individët e shëndetshëm rezultuan të jenë të ngjashëm, këto vlera rezultuan të ngjashme në rastet me kancer të pankreasit dhe mushkërive, është konstatuar se mund të rritet. Megjithatë, u zbulua se konsumi total i energjisë ishte më i ulët se ai i individëve të shëndetshëm. është. Është përcaktuar se ka një ulje të IET pas kimioterapisë dhe/ose rezeksionit kirurgjik te pacientët me kancer të mushkërive me qeliza të vogla. Nga ana tjetër, Heber dhe kolegët zbuluan se vlerat IET të rasteve jo-kaketike të kancerit të mushkërive ishin në nivelet e pritshme te individët e shëndetshëm, por ata nënvizuan në komentet e tyre se edhe vlerat normale në këta pacientë mund të tregojnë një gjendje hipermetabolike. (Heber D, et al., Cancer Res, 1996) p>
Kanceri shkakton disa ndryshime në metabolizmin e karbohidrateve, lipideve dhe proteinave. Me uljen e ndjeshmërisë ndaj insulinës, zhvillohet toleranca e dëmtuar e glukozës, rritet glukoneogjeneza dhe rritet niveli i laktatit në serum. Lipoliza rritet dhe nivelet e triglicerideve në serum rriten dhe aktiviteti i lipazës së lipoproteinave mund të ulet. Faktori nxitës i proteolizës, i cili sekretohet tepër përmes rrugës ubiquitin-proteazomë, shkakton degradim të tepërt të proteinave, duke rezultuar në një bilanc negativ të azotit (Camps C, et al., Support Care Cancer, 2006).
Modalitetet e trajtimit të kancerit mund të shkaktojnë gjithashtu kaheksi. Kequshqyerja zhvillohet si rezultat i ndryshimeve që ndodhin në periudhën akute ose kronike pas radioterapisë, veçanërisht në lidhje me rajonin e kokës dhe qafës. Diarreja, keqpërthithja, stenoza dhe fistula mund të zhvillohen në aplikimet e radioterapisë abdominale. Rezeksioni kirurgjik mund të shkaktojë keqpërthithje dytësore. Insuficienca ekzokrine dhe endokrine e pankreasit mund të ndodhë si rezultat i operacionit të pankreasit. Kequshqyerja mund të zhvillohet për shkak të efekteve anësore të barnave kimioterapeutike të përdorura në këta pacientë. Vincristina, cisplatin dhe etoposide, të cilat janë barna që përdoren në rastet e kancerit të mushkërive me qeliza të vogla, mund të shkaktojnë kequshqyerje duke shkaktuar çekuilibër elektrolitik (cisplatin) dytësor si nauze dhe të vjella, toksicitet të mëlçisë dhe tubulopati renale. Në kancerin e mushkërive me qeliza jo të vogla, cisplatina dhe docetaxel mund të shkaktojnë kequshqyerje për arsye të ngjashme.
Diagnoza
Sindroma anoreksi-kaheksi duhet të merret parasysh dhe të trajtohet shpejt dhe shpejt. në prani të gjetjeve klinike në pacientët me kancer (Figura 2). Më e rëndësishmja, kequshqyerja duhet të zbulohet shumë kohë përpara se pacienti të arrijë në këtë gjendje, madje duhet të kryhet ekzaminimi për të identifikuar pacientët në rrezik ushqimor. Sot, shqyrtimi ushqimor NRS-2002 (Rreziku i të ushqyerit Screening) mund të bëhet me një sistem pikëzimi (Kondrup J, et al., Clin Nutr, 2003) (Figura 3). Mosha e pacientit, gjendja ushqyese dhe diagnozat klinike të sëmundjes vlerësohen. Nëse rezultati total është ≥3, ekziston një rrezik ushqyes. Kur zbulohet rreziku i kequshqyerjes, gjendja ushqyese mund të vlerësohet me një test më të detajuar siç është Vlerësimi Subjektiv Global. Ka të dhëna që niveli i prealbuminës plazmatike mund të përdoret në vlerësimin e kequshqyerjes. Duke qenë se gjysma e jetës së tij plazmatike është 2-3 ditë, ai jep informacion të rëndësishëm për sasinë e ushqimit të konsumuar kohët e fundit. Niveli i prealbuminës mbi 0,17 g/dl konsiderohet normal, midis 0,17-0,10 g/dl konsiderohet të jetë një rrezik i shtuar dhe <0,10 g/dl konsiderohet të jetë një rrezik serioz i kequshqyerjes. Nga ana tjetër, kushtet klinike si sëmundjet e ndryshme kronike, ngjarjet akute inflamatore, infeksionet dhe traumat që shkaktojnë një reaksion të fazës akute mund të ulin nivelet e plazmës (Myron JA, et al., Clin Chem Lab Med, 2007 & Shenkin A, Clin Chem , 2006). Për këtë arsye, ai duhet të vlerësohet së bashku me reaktantët e tjerë të fazës akute dhe të përdoret në fazën përcjellëse gjatë trajtimit të kequshqyerjes dhe jo diagnostikimit.
Trajtimi
Mbështetje ushqyese Në pacientët që do të trajtohen, fillimisht llogariten nevojat ditore për energji. Për këtë qëllim, konsumi i energjisë në qetësi llogaritet objektivisht (bazuar në konsumin e O2) duke përdorur metodën e llogaritjes (Formula Harris Benedict + Faktori i Stresit + Faktori i Aktivitetit) (Figura 4) ose kalorimetria indirekte. Produkti i duhur suplementar dhe mënyra e administrimit zgjidhen sipas nevojës për kalori dhe situatës klinike aktuale (Figura 5). Në rastet kur nuk është e mundur të ushqehet nga goja ose enterale ose nëse sasia e produktit enteral është e pamjaftueshme për më shumë se 7 ditë, aplikohet trajtimi mbështetës ushqimor parenteral. Si rezultat, arritja e objektivit ditor të kalorive siguron një rritje të konsiderueshme në kohën e mbijetesës së pacientëve (Bozzetti F, et al., Clin Nutr, 2009). Përveç kësaj, mundësia e marrjes nga goja mund të rritet me trajtime (kujdes oral, antiemetik, analgjezik, antibiotik, antidepresiv) për simptomat dhe çrregullimet e humorit që janë të zakonshme në rastet e kancerit (Figura 5). Produkt shtesë; produkte standarde, produkte energjetike, proteina të larta, MCT (trigliceride me zinxhir të mesëm), produkte që përmbajnë glutaminë dhe produkte të imunitetit (ω-3 FA, ARN dhe argininë) është zgjedhur nga. Trajtime të tjera mbështetëse përfshijnë metoklopramid, antagonistët 5-HT3, ciproheptadinë, kortikosteroide, acetat megestrol (progestagen) dhe kanabinoid (dronabinol). Si rezultat i hulumtimeve të kryera vitet e fundit, janë përmendur opsionet e reja të trajtimit; Antibiotikë makrolidë, frenues të citokinës, talidomid dhe pentoksifilinë. Në një përmbledhje të më shumë se 50 studimeve mbi këtë temë në vitet e fundit, u deklarua se steroidet dhe progestinat japin një kontribut të rëndësishëm në trajtimin e anoreksisë (Yavuzsen T, et al., J Clin Oncol, 2005). Në një studim të kryer me një model miu me kancer të mushkërive, antagonistët e receptorit melanokortin-4 u zbuluan se ndalonin kaheksinë e induktuar nga tumori (Chen C, et al., Bioorg Med Chem, 2008). Në një studim tjetër, shtimi në peshë dhe një rënie në përgjigjen e fazës akute u zbuluan në pacientët që merrnin vetëm ω-3 FA dhe ω-3 FA+celekoksib, dhe kjo përgjigje ishte më e theksuar në grupin që merrte ω-3 FA+celekoksib (Cerchietti LC, et al., Nutr Cancer, 2007). Rritja e oreksit u arrit në 95% të pacientëve me megestrol acetat oral për dy javë (Tomiska M, et al., Neoplasma, 2003). Glutamina, një nga produktet e imunitetit, dihet se përdoret në përhapjen e limfociteve dhe sintezën e citokinës në limfocite dhe makrofagë, si dhe është një substrat energjetik për qelizat e sistemit imunitar. Përveç këtyre, përdoret në sintezën e ADN-së dhe ARN-së, shtyp prodhimin e IL-8 dhe TNF, rrit aftësinë fagocitoze të makrofagëve, rrit sintezën e faktorëve antiinflamator (IL-10), luan një rol në organizmin. përgjigje ndaj stresit oksidativ dhe kontribuon në ruajtjen e integritetit të mukozës së zorrëve. Në mungesë të tij, shpërbërja e muskujve përshpejtohet, modulimi imunitar është i dëmtuar dhe dëmtimi i gjerë i organeve ndodh në prani të stresit. Një tjetër produkt ushqimor imun është arginina. Ka ende të dhëna të paqarta në lidhje me përdorimin e tij në rastet e kancerit.
Lexo: 0
