Sipas përkufizimit të bërë nga Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes në 1997, dhimbja neuropatike është "dhimbje që ndodh për shkak të lezionit primar ose mosfunksionimit të sistemit nervor". Edhe pse kursi i tij klinik mund të ndryshojë në varësi të rajonit të origjinës, ai fillon me një çrregullim që lidhet me përpunimin e dhimbjes në sistemin nervor qendror dhe periferik dhe zhvillohet dytësor pas këtij çrregullimi. Nga ana tjetër, ndërsa nuk mund të vërehen gjetje patologjike në sistemin nervor qendror në shumë pacientë të diagnostikuar me dhimbje neuropatike, dhimbja neuropatike mund të mos vërehet në shumë pacientë me patologji të sistemit nervor. Simptomat mund të vazhdojnë pas vitesh.
< br /> Klasifikimi:
Dhimbja neuropatike mund të klasifikohet si dhimbje neuropatike qendrore ose periferike në varësi të origjinës së saj. Sistemi nervor autonom ndikohet gjithashtu në dhimbjet neuropatike. Ky lloj dhimbjeje neuropatike përkufizohet si Sindroma Komplekse të Dhimbjes Rajonale.
Etiologjia:
Në etiologjinë e dhimbjes neuropatike periferike, dëmtimi i nervave periferikë për arsye të ndryshme luan nje rol. Faktorët që luajnë një rol në këtë dëmtim:
Dëmtimi i nervit fokal
- Trauma (shtypje, avulsion, prerje, shtrirje)
- Tumor (neuroma)
- Infeksion (neuralgji posterpetike)
- Iskemia
- Shtypja
- Dëmtimi (nxehtësia, i ftohti, elektriciteti, rrezatimi)
Dëmtimi i gjeneralizuar nervor
- Toksinat
- Efektet metabolike (Diabeti mellitus)
- Çrregullimet e të ushqyerit (mungesa e vitaminës B12)
Dëmtimi i qelizave Schwann
- Skleroza e shumëfishtë
- Sindroma Guillaine Barre
Epidemiologjia:
Incidenca e dhimbjes neuropatike në përgjithësi popullsia % 1-2. Megjithatë, kjo incidencë mund të jetë më e lartë në disa grupe pacientësh. Për shembull, ndërsa 8% e pacientëve me goditje në tru mund të zhvillojnë dhimbje neuropatike qendrore brenda 1 viti, 10-15% e pacientëve me infeksion HIV mund të zhvillojnë dhimbje neuropatike. Është raportuar se 22% e pacientëve me sklerozë të shumëfishtë mund të përjetojnë dhimbje të moderuara deri në të forta.
20%pas infeksionit akut herpes zoster, veçanërisht në pacientët mbi 60 vjeç Dhimbja deaferentuese mund të zhvillohet me > shpejtësi. Kjo normë arrin në 34% mbi moshën 80 vjeç. Dhimbja neuropatike vërehet në 50% të pacientëve diabetikë, veçanërisht nëse kohëzgjatja e sëmundjes është mbi 25 vjet. br />
Patofiziologjia:
Patofiziologjia e dhimbjes neuropatike nuk është e njohur mirë. Në fakt, studimet eksperimentale mbi dhimbjen neuropatike jo-traumatike janë mjaft të pakta. Megjithatë, mendohet se sensibilizimi periferik dhe ai qendror luajnë një rol kryesisht në patogjenezën e dhimbjes kronike neuropatike.
Pas një dëmtimi të nervit periferik, çlirohen faktorë inflamatorë dhe rritës. Si rezultat, lëshohen neurotransmetues nociceptiv si substanca P dhe faktori neurotropik i rrjedhur nga truri (BDNF). Këta neurotransmetues të çliruar ndikojnë në receptorët adrenergjikë, TrpV1, P2Xdhe m opioid, kanalet e natriumit dhe kalciumit të lidhur me fibrat Ad dhe C.
Shkarkimet ektopike që rezultojnë ndodhin me sensibilizimin periferik. . A. Edhe fibrat b luajnë një rol sidomos në procesin e alodinisë mekanike.Theksohet se sensibilizimi qendror është shkak për vazhdimin e dhimbjes neuropatike dhe zhvillimin e dhimbjes si pasojë e stimujve pa dhimbje. Faktorët që luajnë një rol në këtë sensibilizimin që ndodh në palcën kurrizore:
- Rritja (rregullimi) i receptorëve N-metil-D-aspartat (NMDA) >
- Ndryshimet brendaqelizore të joneve të kalciumit
- Reduktimi i kontrollit frenues
Edhe pse mekanizmat themelorë nuk janë sqaruar plotësisht, sensibilizimi i fibrave C, i pjesshëm denervimi, aktiviteti ektopik, faktori endogjen i rritjes nervore (NGF) dhe neuronet e dëmtuara dhe të padëmtuara mendohet se luajnë një rol në patogjenezë. Ndërsa një simptomë mund të shfaqet përmes disa mekanizmave (sensibilizimi periferik dhe qendror në alodininë e prekjes), më shumë se një mekanizëm mund të luajë një rol në patogjenezën e një sindromi (neuralgjia posterpetike). /> DIAGNOZA:
Historia:
Duhet të vihet në dyshim nëse ka ndonjë ndjenjë anormale në histori. Mund të shfaqen hiperalgjezi, distezi, alodini, hiperpati, hiperestezi dhe dhimbje kronike të djegies. Në ekzaminimin e patologjisë themelore, duhet të dihet nëse ka infeksion, çrregullime metabolike, sëmundje autoimune dhe malinje. Duhet vlerësuar intensiteti i dhimbjes dhe duhen pyetur sulmet paroksizmale të dhimbjes. Duhet të vlerësohet edhe cilësia e jetës së pacientit, gjendja emocionale dhe psikologjike. Çrregullimet e gjumit dhe kufizimet fizike janë gjithashtu parametra që duhen theksuar në histori.
Trajtimet e mëparshme që ka marrë pacienti dhe përgjigja e tij ndaj tyre duhet të dihen gjithashtu.
Simptomat:
Neuropatike Në pacientët me dhimbje, gjetjet klinike manifestohen me dhimbje të vazhdueshme. r. Dhimbja mund të tregojë herë pas here një ecuri paroksizmale. Karakteri i tij mund të jetë i mprehtë dhe thumbues, por gjithashtu mund të jetë i ndezshëm. Dhimbjen mund ta shoqërojnë ndjesi jonormale pas stimulit, çrregullime të gjumit, çrregullime emocionale dhe psikologjike, kufizime fizike dhe simptoma autonome. Ndërsa dhimbja mund të mos jetë gjithmonë e lokalizuar mirë, disa pacientë mund të kenë simptoma në një zonë anatomike të përshtatshme.
Ndjesia jonormale manifestohet si hiperalgjezi ose alodini. Hiperalgjezia përkufizohet si një reagim i shtuar i dhimbjes ndaj stimujve të dhimbshëm. Mund të klasifikohet si hiperalgjezi mekanike, termike ose kimike. Alodinia është një përgjigje dhimbjeje ndaj një stimuli jo të dhimbshëm. Ajo klasifikohet si alodinia dinamike dhe e ftohtë.
Ekzaminimi fizik:
Përcaktimi i kufijve të zonës së prekur të pacientit udhëzon monitorimin gjatë trajtimit. Në ekzaminimin sipërfaqësor të nervit, prania e ndjeshmërisë jonormale testohet me pambuk, qime furça, fije, shpime me gjilpërë dhe prekje. Matja e temperaturës së lëkurës mund të japë njohuri për ndryshimet autonome. Edema, ndryshimi i ngjyrës, çrregullimi i djersitjes, atrofia e lëkurës dhe ndryshimet e thonjve janë të rëndësishme në vlerësimin e dhimbjes simpatike. Vlerësimi i pragjeve të prekjes dhe të dridhjeve janë parametra të dobishëm si në diagnozë ashtu edhe në monitorim.
Ekzaminime të avancuara:
Testi ndijor sasior (QST), për diagnozën Verifikimi është një test i rëndësishëm në monitorimin e trajtimit duke përcaktuar vlerat bazë. Ekzaminimi i rezonancës magnetike (MRI) për të treguar patologjinë dhe elektromiografia për të përcaktuar vendndodhjen e lezionit nervor janë testet që mund të kryhen. Tomografia e emisionit të pozitronit (PET) dhe MRI funksionale (fMRI) janë gjithashtu të disponueshme. Ka perspektiva të ardhshme për shpjegim mekanizmat e dhimbjes neuropatike dhe drejtimin e trajtimit.
Nevralgjia postherpetike (PHN) zhvillohet në afërsisht 10% të rasteve, por shkalla është më e lartë tek të moshuarit. Diabeti mellitus është një faktor predispozues për herpes zoster dhe rrit gjasat e zhvillimit të nevralgjisë postherpetike. Nëse dhimbja vazhdon për 4-6 javë pas shërimit të vezikulave dermatomale, diagnostikohet PHN. Dhimbja PHN është një dhimbje konstante, djegëse, e dhembshme dhe nganjëherë dhimbje therëse. Mund të fillojë spontanisht ose të shkaktohet nga stimulimi i butë i lëkurës. Zakonisht vërehen hiperestezia dhe hiperalgjezia e lëkurës, por rrallë mund të ndodhë edhe analgjezi. Shpesh mund të shoqërohet me dizestezi dhe parestezi. Sidomos në pacientët mbi 60 vjeç, PHN mund të jetë shumë e zgjatur.
Neuropatia diabetike:
Shkaku më i zakonshëm i dhimbjes neuropatike është neuropatia diabetike. Mekanizma të ndryshëm luajnë një rol në formimin e neuropatisë diabetike. Është ajo që lidhet me "rrugën e sorbitolit" që theksohet dhe studiohet më shumë. Glukoza shndërrohet në sorbitol nga enzima aldozë reduktazë. Funksionimi i tepërt i kësaj rruge për shkak të hiperglicemisë çon në akumulimin e sorbitolit brenda qelizës. Ky akumulim çon në një ulje të mioinozitolit dhe taurinës brenda qelizës, dhe si rezultat, metabolizmi i qelizave prishet. Është raportuar se ulja e taurinës dhe mioinozitolit brenda qelizës çon në një ulje të aktivitetit të Na+-K+ATPazës dhe një ulje të shpejtësisë së përcjelljes nervore. Mekanizmi i dytë është ulja e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut endoneural dhe ishemisë nervore. Ulja e qarkullimit të gjakut nervor çon në një ulje të shpejtësisë së përcjelljes nervore. Ka pasur gjetje se çrregullimet që lidhen me faktorët neurotrofikë mund të jenë përgjegjës për neuropatinë diabetike.
Në zhvillimin e neuropatisë diabetike. Pikëpamjet mbi rolin e mekanizmave autoimune kanë filluar të marrin rëndësi vitet e fundit. Ka shumë studime që tregojnë praninë e vaskulitit mikroskopik në biopsitë nervore të pacientëve me radikulopleksopati lumbosakrale diabetike. Këto gjetje kanë sjellë në rendin e ditës aplikimin e trajtimeve imunomoduluese, veçanërisht imunoglobulinave intravenoze, në trajtimin e neuropatisë diabetike.
Neuropatia diabetike shfaqet klinikisht si mononeuropati ose polineuropati. Neuropatia e nervit të tretë kranial shihet shpesh në diabet. Për më tepër, janë të përfshirë edhe nervat e lëkurës median ulnar, peroneal, femoral dhe lateral. Dhimbja shprehet nga pacienti si pulsim, djegie, ngërçe dhe dhimbje në zonat distale.
Polineuropatia simetrike ndijore vërehet në një shkallë të lartë prej 35% të pacientëve diabetikë. Përveç kësaj, ankesa për dhimbje djegëse mund të shoqërohet me mpirje, parestezi dhe mosfunksionim autonom.
Dhimbje fantazmë e ekstremiteteve:
Dhimbje fantazmë e ekstremiteteve (FEA ) 50-75%, dhe në disa raste mund të ndodhë disa muaj ose vite më vonë. Është sugjeruar se dhimbja para amputimit luan një rol në bazën e dhimbjes së gjymtyrëve fantazmë. Megjithatë, kjo marrëdhënie nuk është e qartë. Faktorët pas amputimit luajnë gjithashtu një rol të madh në FEA.
Ashpërsia e dhimbjes ndryshon nga pacienti në pacient. Dhimbjet e forta shpesh shoqërohen me parestezi. Mund të jetë i vazhdueshëm ose i ndërprerë. Cilësia e dhimbjes gjithashtu ndryshon shumë. Dhimbje e fortë që djeg, ngërçe, dhemb dhe shpërthyese Përshkruhet si �. Dhimbja është e lokalizuar në pjesën fantazmë(joekzistente)distale të ekstremitetit (duart dhe këmbët). Në dhimbjen e trungut, zakonisht ka një neuromë të palpueshme në zonën e prerjes.
Prekja dhe presioni në trung, tensioni emocional, ndryshimi i motit, lëvizjet autonome dhe refleksore, stimulimi i pjesëve të tjera të trupit.
Lexo: 0
