1-DERMATITI ATOPIK
Dermatiti atopik është sëmundja dermatologjike më e zakonshme në fëmijërinë e hershme. Incidenca në këto periudha është 20%. Studimet tregojnë se kjo normë është në rritje në vendet e zhvilluara. Arsyeja e kësaj rritjeje lidhet me shpeshtësinë e sëmundjeve alergjike, defektet e barrierës së lëkurës dhe rritjen e përdorimit të produkteve të pastrimit si sapuni dhe detergjenti në fëmijëri në tre dekadat e fundit.
Dermatiti atopik zakonisht shfaqet tek fëmijët me lëkurë të thatë në muajt e parë të jetës. Shkaqet që shkaktojnë dermatitin atopik nuk dihen plotësisht. Në përgjithësi, një alergji shfaqet pas shfaqjes së lezioneve të dermatitit atopik. Alergjia është rezultat i dermatitit atopik.
Katër faktorë të rëndësishëm luajnë një rol në formimin e dermatitit atopik:
1-Defektet e barrierës së lëkurës:
p>
Studime të shumta shkencore theksojnë rolin e defekteve të barrierës së lëkurës në etiologjinë e dermatitit atopik. Stimujt mjedisorë shkaktojnë ndërprerje në barrierën e lëkurës. Këto defekte penguese shkaktojnë inflamacion kronik në lëkurë. Dermatiti atopik është një sëmundje multifaktoriale. Vetëm mutacionet gjenetike nuk janë të mjaftueshme për të shpjeguar etiologjinë e dermatitit atopik. Mutacionet gjenetike lehtësojnë mosfunksionimin e barrierës epidermale vetëm te fëmijët e predispozuar. Studimet e fundit kanë treguar anomali që prishin funksionin e barrierës së lëkurës, të tilla si prodhimi i tepërt i enzimës kimiotiptike dhe proteinës flagrin jofunksionale në shtresën korneum. Sigurimi i integritetit të barrierës së lëkurës është një ngjarje e ndërlikuar, është nën ndikimin e disa enzimave (proteaza, etj.). Ky integritet i pengesës prishet nga uji i fortë, larja e lëkurës me sapun dhe detergjentë dhe ekspozimi ndaj marimangave të pluhurit të shtëpisë. Faktorë të tjerë që ndikojnë në përkeqësimin e integritetit të barrierës së lëkurës janë sistemet e izolimit dhe izolimit të shtëpisë që krijojnë një mjedis të përshtatshëm për riprodhimin e marimangave. Të gjithë këta faktorë pengojnë drejtpërdrejt funksionin e barrierës së lëkurës. Gjithashtu dyfishon rrezikun e alergjisë. Në etiologjinë e dermatitit atopik, ende nuk dihet nëse përkeqësimi i integritetit të lëkurës ose inflamacioni ndodh së pari. Këtu parashtrohen dy hipoteza. Në teorinë e parë, inflamacioni që zhvillohet si përgjigje ndaj irrituesve dhe alergeneve Sugjerohet se prish integritetin e lëkurës (hipoteza brenda-jashtë). Në teorinë tjetër, pretendohet se thatësia e lëkurës dhe anomalitë në përshkueshmërinë e lëkurës inicojnë inflamacionin në dermatitin atopik.
<
Teoria jashtë-brenda, pasi lëkura thatësia tek foshnjat fillon para inflamacionit.Duket më afër realitetit. Këto defekte në integritetin e lëkurës lehtësojnë kalimin e alergjenëve përmes epidermës, gjë që shkakton lirimin e disa citokineve nga keratinocitet në shtresën korneum dhe shtresën granulosum. Lëshimi i këtyre citokinave gjithashtu fillon inflamacionin.
Pengesa e depërtimit kundër irrituesve dhe alergjenëve lokalizohet në shtresat e poshtme të shtresës së korneumit. Janë korneocitet që sigurojnë forcën strukturore të shtresës së korneumit. Proteazat rregullojnë deskuamimin e korneociteve. Proteazat përgjegjëse për deskuamimin janë enzima kemotriptike e shtresës së korneumit dhe enzima triptike e shtresës së korneumit. Proteazat e tjera që lidhen me defektet e barrierës së lëkurës sekretohen nga qelizat që iniciojnë reaksione inflamatore që shkaktojnë përkeqësim të funksioneve barriere.Sa më i rëndë të jetë reagimi, aq më shumë rritet sasia e këtyre proteazave të sekretuara. Faktorët e jashtëm si marimangat e pluhurit të shtëpisë shkaktojnë ndarjen e proteinave ngjitëse që rrisin përshkueshmërinë e lëkurës dhe mushkërive. Këto proteina, të cilat shkaktojnë aktivizimin e sistemit imunitar ose acarimin e lëkurës nëpërmjet aktivitetit të drejtpërdrejtë proteolitik, nxisin reaksione imune ose irrituese jo të ndërmjetësuara nga IgE.
Staphylococcus aureus nuk është një anëtar i normales. flora e lëkurës. Ai luan një rol në etiopatogjenezën e dermatitit atopik nëpërmjet çlirimit të toksinës superantigjenike. Përveç efekteve të tyre imunologjike, këto toksina kanë efekte të drejtpërdrejta dëmtuese në barrierën e lëkurës. Stafilokokët shkaktojnë dëme në barrierën e lëkurës duke shkaktuar prodhimin e proteinazës që shkakton dëme në korneodesmozomet, me një mekanizëm të ngjashëm me efektin e proteazës së kemotripsinës së shtresës së korneumit.
Flagrinet janë proteina bazë në strukturën e pengesës së lëkurës që kontribuojnë në shtrëngimi i filamenteve të keratinës në shtresën korneum. Përveç kësaj, këto proteina gjithashtu sigurojnë hidratimin e lëkurës. M që shkakton humbje të funksionit në gjenin flagrin mutacionet mund të çojnë në ihtiozë. Ky gjen lokalizohet në kromozomin 1q21. Ka më shumë se 30 gjene në këtë kromozom. Mutacionet në këto gjene shkaktojnë dermatit atopik, astmë, rinit alergjik, ndjeshmëri alergjike dhe ekzemë.
Loricrin është proteina bazë e qelizave të kornifikuara në shtresën e korneumit. Është një nga proteinat që lehtëson formimin e barrierës së lëkurës dhe diferencimin përfundimtar të epidermës.Në mikroskopin elektronik, loricrin gjendet në shtresën granulare të epidermës. Në një studim nga Kim et al., u tregua se ka prodhim të tepruar të citokinave Th2 në pacientët me dermatit atopik, gjë që redukton prodhimin e lorikrinës.
Involucrin sintetizohet në shtresat suprabazale të epitelit skuamoz të shtresuar dhe është një shënues në diferencimin terminal të keratinociteve. Loricrine sintetizohet në shtresën kokrrizore të epidermës. Është një proteinë e përbërë nga 585 aminoacide që peshojnë 83 kilogramë. Flagrini, loricrin dhe involucrin janë tre proteina thelbësore të nevojshme për integritetin e barrierës së lëkurës. Prodhimi i tepërt i citokinave Th2 në pacientët me dermatit atopik shkakton një ulje jo vetëm të sintezës së involucrinës, por edhe në sintezën e lorikrinës.
2-Alergjia:
Atopike. dermatiti dhe IgE specifike Lidhja midis alergeneve nuk shpjegohet plotësisht dhe disa pika janë ende të diskutueshme. Sipas disave, reaksionet alergjike shkaktojnë lezione të dermatitit atopik. Sipas disa pretendimeve, alergjeni depërton përmes lëkurës me defekt dhe shkakton dermatit atopik kronik. Studime të gjera kanë dhënë rezultate të rëndësishme në lidhje me lidhjen midis dermatitit atopik dhe mbindjeshmërisë së ndërmjetësuar nga IgE. Gjetje të rëndësishme të marra në këto studime;
1-Pacientët me nivele të larta IgE vuajnë si nga dermatiti atopik ashtu edhe nga astma.
2-IgE totale është e lartë në 80% të pacientëve dhe totali i përgjithshëm është i lartë. IgE në serum është e lartë. Ekziston një lidhje midis ashpërsisë së dermatitit atopik dhe dermatitit atopik.
3-Testi pozitiv i shpimit të lëkurës dhe IgE specifike pozitive, veçanërisht kundër marimangave të pluhurit të shtëpisë dhe alergeneve ushqimore, u zbuluan në një përqindje e madhe e pacientëve.
Historia familjare 4-atopike është vërejtur në shumicën e pacientëve.
5-Pacientët me dermatit atopik. Astma dhe/ose rinokonjuktiviti u zbuluan në 50-80% të tyre.
Studimet shkencore kanë zbuluar gjithashtu se ka një rritje më të madhe të niveleve të IgE në pacientët me dermatit atopik të rëndë sesa në rastet e moderuara.
>Kundër ushqimeve. Urtikaria ose angioedema janë të zakonshme si rezultat i reaksioneve të ndërmjetësuara nga IgE. Marrëdhënia midis dermatitit atopik dhe reaksioneve imunologjike të ndërmjetësuara nga IgE është ende e diskutueshme. Megjithatë, studimet e kontrolluara kanë treguar një ulje të incidencës së dermatitit atopik tek foshnjat në një regjim ushqimor me alergji të ulët. Është vërejtur se ushqimet alergjike si vezët dhe qumështi i lopës e përkeqësojnë gjendjen, veçanërisht në pacientët me dermatit atopik të rëndë në moshë e re. Tek ata me dermatit atopik të moderuar në moshat më të mëdha, marrëdhënia midis dermatitit atopik dhe ushqimeve është më e vogël.
Alergjia ndaj marimangave të pluhurit të shtëpisë mund të zbulohet nga testi i lëkurës me prick ose prania e IgE specifike në serum tek fëmijët me sëmundje të rënda. dermatit atopik. Roli i marimangave të pluhurit të shtëpisë në etiologjinë e dermatitit atopik është i diskutueshëm. Megjithatë, në disa nga studimet, u zbulua qartë një marrëdhënie midis alergjisë ndaj marimangave të pluhurit të shtëpisë dhe dermatitit atopik.
Në të kaluarën, ishte pranuar se reaksionet alergjike ishin të lidhura me patogjenezën e dermatitit atopik. Megjithatë, kohët e fundit ka pasur studime shkencore që sjellin këndvështrime të ndryshme për rolin e alergjenit në dermatitin atopik. Është e qartë se sensibilizimi ndaj alergjive dhe inflamacioni i lëkurës ndodhin si rezultat i defekteve të barrierës së lëkurës. Mutacionet e humbjes së funksionit në gjenin flagrin shkaktojnë dermatit atopik të hershëm, astmë të lidhur me ekzemën dhe sensibilizimin ndaj alergjive. Meqenëse proteina flagrin nuk gjendet në mushkëri, thithja e alergjenit përmes lëkurës çon në prodhimin e IgE specifike kundër ushqimit dhe alergjenëve të thithur. Është raportuar gjithashtu në studime që mutacionet e gjeneve flagrin rrisin ashpërsinë e astmës tek fëmijët dhe të rinjtë.
Në studimet e kryera në një grup të madh pacientësh me dermatit atopik, prania e IgE pozitive kundër këtyre ushqimeve u zbulua në shumicën e ushqimeve.Konsumimi i këtyre ushqimeve mund të shkaktojë reaksione si urtikarie dhe angioedema. Si rezultat, ushqimet mund të shkaktojnë urtikari dhe angioedemë te pacientët me dermatit atopik. Megjithatë, ajo shkakton më pak shpërthime në lezionet e dermatitit atopik.
Ka kohë që pretendohet se sensibilizimi ndaj ushqimeve është rezultat i marrjes nga goja të ushqimeve. Rrugë të tjera të sensibilizimit të ushqimit janë zbuluar në shumë studime të fundit. Një studim tjetër tregoi se më shumë se 90% e sensibilizimit ndaj vezëve të pulës ndodh përmes qumështit të gjirit. Është përcaktuar gjithashtu se qumështi i gjirit luan një rol në sensibilizimin ndaj ushqimeve të tilla si laktaalbumina, kikirikët dhe ovalbumina. Studime të tjera kanë treguar se sensibilizimi prenatal ndodh si rezultat i transportit aktiv të placentës ndaj alergjenëve të ndryshëm. Marimangat e pluhurit të shtëpisë janë identifikuar edhe në lëngun amniotik. Disa autorë pohojnë se ka sensibilizimin ndaj alergeneve edhe përmes nuhatjes.
4-Autoimuniteti
> Është përcaktuar se në serumin e pacientëve me dermatit të rëndë atopik ka antitrupa IgE kundër qelizave endoteliale dhe proteinave të keratinociteve dhe prania e këtyre antitrupave lidhet me ashpërsinë e sëmundjes. Si pasojë e kruarjes së lëkurës nga pacienti, këto proteina çlirohen nga keratinocitet.Tek pacientët me autoantitrupa pozitivë të hershëm vërehen më shpesh kruajtje intensive, infeksione bakteriale të lëkurës dhe nivele të larta të IgE në serum. Studimet mbi autoimunitetin janë të kufizuara tek fëmijët. Nuk është zbuluar plotësisht nëse ka një rol të nënës në formimin e këtyre autoantitrupave tek foshnjat.
5-Kolonizimi i agjentëve mikrobial
A)-Staphylococcus aureus
Stap tek fëmijët me dermatit atopik. kolonizimi aureus është i njohur për një kohë të gjatë. Teprica e këtij kolonizimi ndodh në pacientët me dermatit atopik për shkak të imunosupresionit të lëkurës përmes inflamacionit. Toksinat S.aureus (enterotoksina dhe TSST-1 etj.) luajnë rol si superantigjene dhe rrisin inflamacionin në dermatitin atopik.Këta superantigjene mund të aktivizojnë 20% të limfociteve T natyrale. Këto enterotoksina ndërveprojnë me kompleksin Major histocompatibility class-II dhe lidhen me zinxhirin beta të qelizave T, duke frenuar kështu qelizat T.
Lexo: 0
