1. ÇFARË ËSHTË ANEMIA
Meqenëse anemia është edhe sëmundje edhe simptomë, ajo duhet diskutuar gjithmonë në detaje dhe duhet zbuluar shkaku i saj.
Një ulje e përqendrimit të hemoglobinës nën normale quhet ndryshe. ANEMIA. Vlera e hematokritit nuk është një parametër që mund të vlerësohet drejtpërdrejt për të vlerësuar aneminë.
OBSH (Organizata Botërore e Shëndetësisë) ka përcaktuar kufirin e poshtëm të hemoglobinës në përkufizimin e anemisë si 13gr/dl për meshkujt e rritur dhe 12gr/ dl për femrat. Është pranuar se këto vlera mund të ndryshojnë midis racave dhe është thënë se kjo diferencë mund të jetë rreth 1-2gr/dl.
2. CILAT JANË SIMPTOMAT E ANEMISË
Pacientët me anemi zakonisht konsultohen me një mjek me simptoma të tilla si ulja e kapacitetit të ushtrimeve ose lodhja e lehtë, palpitacionet dhe gulçimi. Zbehja e lëkurës dhe mukozës vërehet te pacientët me anemi.
Informacione për sistemin kardiovaskular: palpitacione dhe dispne sforcuese. Anemia e rëndë dhe afatgjatë është një nga shkaqet e "insuficiencës kardiake hiperdinamike".
Pacientët me anemi mund të përjetojnë simptoma të tilla si dhimbje koke, tringëllimë në veshët, marramendje, ndjenjë të fikëti, ulje të aftësisë për t'u përqëndruar, ulje të muskujve forca dhe ndjenja e të ftohtit.
>Sëmundjet gastrointestinale shkaktojnë anemi për arsye të ndryshme, veçanërisht për mungesë hekuri. Për më tepër, vetë anemia mund të çojë në disa simptoma gastrointestinale. Këto mund të përfshijnë ndryshime të tilla si humbja e oreksit, nauze, kapsllëk ose diarre.
Meshkujt me anemi mund të përjetojnë një humbje të dëshirës seksuale. Amenorrhea ose menorragjia mund të shfaqet tek gratë. Nuk duhet harruar se shkaku i anemisë mund të jetë menorragjia ose metroragjia.
3. KLASIFIKIMI MORFOLOGJIK I ANEMISË
Në këtë klasifikim, i cili bëhet veçanërisht në bazë të vëllimit mesatar të eritrociteve (MCV), anemitë ndahen në 3 grupe si NORMOCITIC (MCV: 80-100FL), MIKROCITIK (MCV nën 80). /FL) dhe MACROCITIC (MCV mbi 100FL). ekzaminuar në grup.
ANEMIA MIKROCITIKE:
-
Anemia nga mungesa e hekurit
-
Talasemitë, hemoglobina E, sëmundja e hemoglobinës C
-
Anemia sideroblastike
-
Helmimi nga plumbi
-
Anemia e sëmundjes kronike (disa raste)
ANEMIA NORMOCITIC:
-
Kockat kockë Sëmundjet që infiltrojnë boshtin (metastazat e tumoreve të ngurta, leucemia, limfoma, mieloma e shumëfishtë)
-
Anemia e sëmundjeve kronike (shumica e rasteve)
-
Dështimi i veshkave
-
Gjakderdhje akute
-
Anemitë hemolitike
-
Sëmundja e mëlçisë
-
Hipotiroidizmi dhe skorbuti (mungesa e vitaminës C)
ANEMIA MAKROCITIKE
-
Mungesa e vitaminës B12
-
Mungesa e acidit folik
4. KLASIFIKIMI I ANEMISË ETIOPATOGENETIKE
I. RËNIM I PRODHIMIT TË ERITROCITEVE
A) Ulje e sintezës së hemoglobinës
-
Anemia e mungesës së hekurit
-
Talasemitë p>
-
Anemia sideroblastike
-
Helmimi nga plumbi
B) Çrregullimi në ADN sintezë p>
-
Mungesa e vitaminës B12
-
Mungesa e acidit folik
C ) Çrregullimi i diferencimit të qelizave rrënjë hematopoietike
-
Leuçemia ose MDS
-
Anemia aplastike
II. HUMBJA E GJAKUT: ANEMIA PËR SHKAK TË Gjakderdhjes akute
III. RRITJA E SHKATËRRIMIT TË ERITROCITEVE: Anemitë nën këtë titull janë anemi hemolitike. Shkurtimi i jetëgjatësisë së eritrociteve është në krye.
5. FAKTORËT QË SHKAKTOJNË MUNGESËN E HEKURIT
Shkaku më i zakonshëm i anemisë në vendin tonë dhe në botë është mungesa e hekurit. Përafërsisht 30% e popullsisë së botës është anemike, dhe të paktën gjysma e tyre, domethënë 500 milionë njerëz, kanë anemi të mungesës së hekurit.
Mungesa e hekurit është një proces në të cilin humbja dhe/ose nevoja për hekur tejkalon sasia e absorbuar (balanca negative e hekurit). Ndodh si mungesë hekuri, së pari për shkak të varfërimit të rezervave të hekurit (periudha latente) dhe pamundësisë së mëpasshme për të sintetizuar mjaftueshëm hemoglobinë.
FAKTORËT QË SHKAKTOJNË MUNGESËN E HEKURIT
Kërkesa e shtuar: shtatzënia, laktacioni, moshat e zhvillimit
Rritja e humbjes së hekurit: hipermenorre, menometroragji, pajisje kontraceptive intrauterine, ezofagit, hernie hiatale, ulçerë peptike, gastrit, përdorimi i aspirinës, sëmundjet inflamatore të zorrëve, hemorroidet, koliti ulceroz, sëmundjet parazitare
Marrja e pamjaftueshme e hekurit
-
Mungesa ushqyese: vegjetarianë, të moshuar
-
Çrregullime të përthithjes: aklorhidria, rezeksioni i stomakut-zorrës së hollë
6. GJETJET KLINIKE NË MUNGESËN E HEKURIT
Gjetjet specifike për aneminë e mungesës së hekurit; Gjendet në lëkurë, thonjtë dhe mukozën. Rënia e flokëve, shtrydhja e flokëve, thyerja, thyerja e thonjve, rrallimi dhe kolapsi i shtratit të thonjve, thonjtë me lugë (koilonychia), dhimbje në gjuhë, humbja e papilave filliforme, stomatiti këndor dhe ozena në hundë janë ndryshimet kryesore të epitelit. Veç kësaj, "Web", i cili zakonisht shihet tek pacientet e reja femra dhe shkakton ngushtim në skajin e sipërm të ezofagut dhe zakonisht zhduket me trajtim, janë gjithashtu tipare tipike të IDA.
7. GJETJET NË MUNGESËN E HEKURIT
Zbulimi më tipik laboratorik i IDA është ANEMIA MIKROCITERIane HIPOKROME, domethënë vëllimi mesatar i eritrociteve MCV është nën 80fl dhe MCHC është më i ulët se 27 pikogram. Shpërndarja e madhësive të eritrociteve – RDW është rritur. HIPOKROMIA, ANISOCITOZA DHE POIKYLOCITOZA janë evidente në preparatet e strisheve periferike. Nivelet e hekurit në serum dhe të ngopjes së transferimit dhe të ferritinës në serum u ulën. Kapaciteti total i lidhjes së hekurit-TDBK u rrit.
8. TRAJTIMI I ANEMISË SË MUNGESËS SË HEKURIT
Trajtimi i IDA mund të përmblidhet si ruajtja e sasisë totale të hekurit duke zëvendësuar hekurin që mungon nga goja ose parenteralisht, dhe nga ana tjetër, duke përcaktuar faktorin etiologjik dhe duke ofruar trajtimin e nevojshëm. /p>
Nëse nuk ka një kundërindikacion, administrimi oral i barnave të hekurit dyvalent përbën një trajtim standard. Shenja më e hershme e përgjigjes ndaj trajtimit oral me hekur është rritja e numrit të eritrociteve të reja, të cilat ne i quajmë retikulocitet, që ndodh midis ditëve të 5-të dhe 10-të të trajtimit. Megjithatë, rimbushja e rezervave të hekurit kërkon 3-4 muaj trajtim.
Trajtimi me hekur oral është një trajtim i lirë, i lehtë por i gjatë. Në disa pacientë, efektet anësore të tilla si fryrje, gazra, dhimbje stomaku dhe njolla e defekimit me të zezë mund të ndodhin për shkak të trajtimit oral. Në situata të tilla, terapia parenteral me hekur përdoret kur humbja e gjakut është shumë e shpeshtë dhe nevojitet një përgjigje e shpejtë. Trajtimi parenteral administrohet në mënyrë intravenoze ose intramuskulare. Terapia parenteral me hekur ka rreziqe serioze, veçanërisht Para së gjithash, terapia me hekur intravenoz nuk duhet të administrohet jashtë spitalit. Mund të shkaktojë kushte serioze si hipotension, dhimbje koke, urtikarie, nauze, mialgji, ethe dhe anafilaksi sistemike.
9. SI NDRYSHON BETA TALASEMIA NGA MUNGESA E HEKURIT DHE A KËRKON TRAJTIM?
Megjithëse beta talasemia ka laboratorë të ngjashëm me IDA, një mjek i mirë duhet t'i dallojë këto dy gjendje me një hemogram të thjeshtë. Gjegjësisht, ndërsa MCV është i ulët në të dyja rastet, kjo vlerë është jashtëzakonisht e ulët në talasemi. (MCV rreth 60). Në raste të tilla kontrollohet hekuri, lidhja e hekurit dhe ferritina. Ndërsa ferritina është e ulët në IDA, është normale në talasemi. Në raste të tilla kontrollohet elektroforeza e hemoglobinës për një diagnozë përfundimtare dhe nëse konstatohet se HBA2 dhe HBF janë të larta, vendoset diagnoza përfundimtare e talasemisë. Bartësi i talasemisë është një diagnozë gjenetike dhe në raste të tilla duhet të kontrollohen edhe anëtarët e tjerë të familjes. Nuk shkakton ndonjë simptomë të rëndësishme përveç dobësisë dhe lodhjes. Sa i përket trajtimit, ai absolutisht nuk kërkon trajtim. Dhënia e hekurit këtu i shkakton më shumë dëm pacientit sesa përfitim. Megjithatë, ka disa raste të jashtëzakonshme; Në disa raste, talasemia dhe IDA mund të ndodhin së bashku; në raste të tilla, hekuri që mungon mund të duhet të zëvendësohet fillimisht.
10. CILËT JANË SHKAQET E ANEMISË MAKROCITIKE DHE CILAT ANEMIA MAKROCITIKE JANE MË E SHKOHTA
Anemitë megaloblastike janë ndër anemitë makrocitare. Anemitë makrocitare ndahen në dy grupe: anemitë megaloblastike, të cilat karakterizohen nga një defekt në sintezën e ADN-së dhe anemitë makrocitare jo megaloblastike, të cilat nuk shkaktojnë defekt në sintezën e ADN-së. Anemitë makrocitare jomegaloblastike mund të shoqërojnë dështimin e mëlçisë, alkoolizmin, hipotiroidizmin, mielodisplazinë dhe COPD.
Anemitë makrocitare më të zakonshme që shohim janë mungesa e vitaminës B12 dhe anemia e mungesës së acidit folik, të cilat janë anemi megaloblastike.
p>
11. ARSYET E MUNGESËS SË VITAMINËS B12
-
Mabsorbimi
-
Anemia dëmtuese
-
Gastrektomia
-
Sëmundjet inflamatore të zorrëve
-
Rezeksioni terminal i ileumit
-
Insuficienca pankreatike
-
Mungesa kongjenitale e faktorit të brendshëm
-
Parazitët e zorrëve (diphyllobothrium latum)
Çrregullimi i të ushqyerit u: VEGJETARIANËT E RRETË
12. ARSYET E MUNGESËS SË ACIDIT FOLIK
-
Dietë joadekuate
-
alkoolizmi
-
E freskët fruta dhe mangësi në marrjen e perimeve
-
Mabsorbimi
-
Enteropatia e glutenit (sëmundja celiac)
-
Sëmundjet inflamatore të zorrëve
-
Rezeksioni i gjerë i zorrëve të vogla
Shkaktarë të rrallë: Hemodializa, anemi hemolitike kronike, barna antiepileptike, antifolate
13. SIMPTOMAT E SHKARKUARA NË MUNGESËN E VITAMINËS B12 DHE ACIDEVE FOLIKE
Ato paraqesin simptoma të lidhura me aneminë. Ndërsa nuk ka defekt neurologjik në mungesën e acidit folik, mund të ketë një defekt neurologjik në mungesën e vitaminës B12. Mund të ndodhë djegie në gjuhë, shqetësim i shijes, humbje oreksi dhe neveri dhe humbje peshe. Në mungesë të vitaminës B12, kordoni i pasmë preket dhe shkakton dëmtim të ndjenjës së pozicionit. Mund të shkaktojë të gjitha llojet e defekteve neurologjike si mpirje në duar dhe këmbë, humbje të fuqisë motorike, mosmbajtje urinare dhe harresë.
Mungesa e vitaminës B 12 mund të shihet në çdo moshë, por ndodh më shumë. shpesh në grupin e 60-vjeçarëve. Lidhja e tij me sëmundje të tjera autoimune është e zakonshme. Të tilla si sëmundja e Graves, tiroiditi Hashimoto, sëmundja e Addison-it, hipoparatiroidizmi dhe vitiligo.
14. LABORATORI NË ANEMINË MEGALOBLASTIKE
Anemia makrocitare (veçanërisht MCV 120fl>), që shoqëron leukopeni dhe trombocitopeni të lehtë, rritje të LDH për shkak të eritropoezës joefektive, hipersegmentim në segmentet periferike që kanë më shumë se 1 periferike ose mund të shihen eritrocite të fragmentuara. Palca e eshtrave është hipercelulare dhe seria e kuqe është aktive. Nivelet e acidit folik dhe vitaminës B12 janë të rëndësishme në diagnostikimin. Prania e antitrupave kundër qelizave parietale mund të demonstrohet në 90% të pacientëve me anemi pernicioze.
15. TRAJTIMI I ANEMISË MEGALOBLASTIKE
Trajtimi për mungesën e acidit folik; Mund të arrihet duke eliminuar problemin që shkakton mungesën dhe zëvendësimin e acidit folik. Mjafton një dozë ditore prej 400-500 mikrogramë. (Ka tableta 5 mg).
Mungesa e lehtë e vitaminës B12 mund të trajtohet me preparate orale të vitaminës B12. Në mangësi të rënda dhe në trajtimin e anemisë pernicioze, pas aplikimit të ampulave 1000mcg për 5 ditë rresht, vazhdoni me 4-5 javë trajtim.
Lexo: 0