Shtatë lloje të koronaviruseve dihet se shkaktojnë infeksion njerëzor, katër prej të cilëve shkaktojnë simptoma kryesisht të lehta, ndërsa tre të tjerët mund të shkaktojnë sëmundje fatale (SARS, MERS dhe COVID-19 në vazhdim).
COVID. -19. ; Është një sëmundje fatale që përhapet shumë shpejt dhe kryesisht përparon me sindromën e shqetësimit respirator akut ose me pneumoni fulminante në rastet simptomatike.
Sëmundja transmetohet nga personat e infektuar për shkak të përhapjes së pikave në ajër gjatë kollitjes. teshtitjes ose të folurit. Mund të transmetohet edhe pas prekjes së sipërfaqeve të infektuara dhe kontaktit me mukozën. Temperatura, kolla, lodhja, dhimbjet e muskujve, dhimbje koke, dhimbje barku, diarre dhe shqetësime të frymëmarrjes ndodhin 3-7 ditë pasi virusi hyn në trup. Në pacientët me infeksion, zona të gjera filtrimi zbulohen në tomografi.
Megjithatë, prania e sëmundjeve të tjera paraekzistuese të frymëmarrjes ose infeksioneve dhe sëmundjeve kardiovaskulare te pacienti përbëjnë faktorë të rëndësishëm rreziku për prekjen e sëmundjes dhe zhvillimin e komplikimeve jetike.
COVID- 19 dhe sëmundjet themelore kardiovaskulare rrisin reciprokisht ashpërsinë e njëri-tjetrit. Komplikimet që lidhen me të dyja sëmundjet mund të shfaqen.
Ky infeksion hyn në qeliza duke u lidhur me enzimën 2 konvertuese të angiotenzinës (ACE2), një aminopeptidazë e lidhur me membranë që është shumë e shprehur në zemër dhe mushkëri.
Kryesisht alveolare e tipit 2 të mushkërive. qelizat.Është treguar se ACE2 është i pranishëm në miokardin, tubulin proksimal të veshkave, ezofag, qelizat epiteliale të ileumit dhe qelizat uretelale të fshikëzës. Kjo situatë shpjegon mekanizmin me të cilin ndodhin çrregullimet në organe të tjera përveç mushkërive.
ACE2 luan një rol të rëndësishëm në rregullimin neuro-humoral të sistemit kardiovaskular në shëndetin normal dhe në gjendje të ndryshme sëmundjesh. Lidhja e SARS-CoV-2 me ACE2 mund të çojë në ndryshimin e rrugëve të sinjalizimit ACE2 dhe dëmtim akut të zemrës dhe mushkërive. Frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorëve ACE të përdorur në trajtimin e presionit të lartë të gjakut rrisin nivelet e ACE. Në këtë rast, teorikisht sugjeron që infeksioni COVID mund të ngjitet më shumë në mushkëri dhe të rrisë dëmtimin e mushkërive.
Është vërejtur se COVID-19 rrit aritminë. Mendohet se kjo zhvillohet si pasojë e hipokalemisë (kaliumi i ulët) që zhvillohet si pasojë e ndërveprimit të këtij virusi me sistemin renin-angiotenzin-aldosteron. Hipokalemia rrit ndjeshmërinë ndaj takiaritmive të ndryshme. Ato gjithashtu rrisin ashpërsinë në pacientët me aritmi para-ekzistuese. Studimet aktuale kanë treguar se 16% e këtyre pacientëve zhvillojnë aritmi. Në pacientët e ndjekur në terapi intensive, kjo normë mund të arrijë deri në 40%.
Faktorë të ndryshëm të rrezikut kardiovaskular gjithashtu ndikojnë negativisht në prognozën e këtyre pacientëve. Një meta-analizë e gjashtë studimeve që përfshinin 1527 pacientë me COVID-19 të publikuar nga Kina raportoi se diabeti, sëmundjet kardio-cerebrovaskulare dhe hipertensioni u vunë re përkatësisht në 9.7%, 16.4% dhe 17.1%. Këtu, faktorët e rrezikut kardiovaskular mund të kenë një ndikim në ashpërsinë e sëmundjes tek pacientët dhe jo në vetë sëmundjen. Më e rëndësishmja, prania e diabetit, sëmundjeve kardio-cerebrovaskulare dhe hipertensionit rrit zhvillimin e sëmundjeve serioze ose nevojën për kujdes intensiv me 2-3 herë. Hipertensioni u gjet në 27% të pacientëve që zhvilluan sindromën e shqetësimit akut të frymëmarrjes për shkak të përfshirjes së rëndë të mushkërive, diabetit në 19% dhe sëmundjeve kardiovaskulare në 6%. Arsyeja e hipertensionit të lartë te këta pacientë shpjegohet me faktin se hipertensioni është i shpeshtë në popullatën e pacientëve të moshuar dhe këta persona janë më të prekshëm ndaj infeksionit.
Ndërsa shkalla e vdekshmërisë në rastet me COVID-19 është 2.3. % në përgjithësi, është domethënëse në pacientët me hipertension, diabeti dhe CVD. janë më të larta dhe janë përkatësisht 6%, 7.3% dhe 10.5%.
Incidenca e sëmundjeve kardiovaskulare dhe efektet e tyre në rezultatet klinike ndryshojnë ndjeshëm në rajone të ndryshme gjeografike.
Është treguar se infeksioni COVID-19 shkakton dëmtime në zemër si dhe në mushkëri. Studimet kanë treguar se pacientët e rëndë/kritikë me COVID-19 kanë nivele të larta të citokineve pro-inflamatore në qarkullim. Si rezultat, mund të zhvillohet inflamacion i rëndë sistemik dhe dështim i shumë organeve. Mendohet se mund të rritet rreziku i këputjes së pllakës dhe trombozës në arteriet koronare për shkak të këtij procesi inflamator, pra rreziku i sulmit në zemër. Më shumë Mund të ndikojë në sistemin e frymëmarrjes dhe të shkaktojë dëmtim të muskujve të zemrës për shkak të uljeve serioze të niveleve të oksigjenit në gjak.
Për shkak të këtyre mekanizmave, është treguar se ka rritje të konsiderueshme të niveleve të troponinës, të cilat tregojnë për miokardin. dëmtimi tek pacientët. Dihet se afërsisht 8-12% e rasteve pozitive zhvillojnë rritje të konsiderueshme të troponinës I. Kjo normë rritet në 17% në pacientët e shtruar në kujdesin intensiv. Në grupin me sëmundje të lehtë, kjo normë vihet re 1-2%. Pavarësisht rritjes së këtyre niveleve të enzimave, tek pacientët nuk u zbuluan ndryshime në EKG. Studimet kanë treguar se 52% e pacientëve që vdiqën dhe 12% e atyre që u shkarkuan patën insuficiencë kardiake.
Ka një shqetësim për sigurinë e frenuesve ACE (ACEi) dhe bllokuesve të receptorit të angiotenzinës (ARB) me Infeksioni COVID-19.. Këta agjentë rregullojnë shprehjen e ACE2 në inde të ndryshme, duke përfshirë kardiomiocitet. Për shkak se SARS-CoV-2 lidhet me ACE2 për të hyrë në qelizat njerëzore, mendohet se zhvillimi i COVID-19 ose ashpërsia e sëmundjes mund të rritet në pacientët që tashmë janë trajtuar për hipertension me ACEi/ARB. Megjithatë, deri më sot, asnjë të dhënë eksperimentale ose klinike nuk është shfaqur për të mbështetur këto shqetësime.
Efektet anësore të mundshme të agjentëve të përdorur për trajtimin e COVID-19 gjithashtu duhet të njihen plotësisht. Klorokina / hidroksilklorina dhe azatioprinë janë rekomanduar për trajtim. Të dy këto barna dihet se zgjasin intervalin QT dhe duhet treguar kujdes kur përshkruhen këta agjentë. Kombinimi i tyre është më mirë të shmanget, madje edhe kur klorokina/hidroksiklorokina përdoret vetëm, kërkohet një elektrokardiogram ditor për të monitoruar intervalin QT, p.sh. në pacientët me mosfunksionim të mëlçisë ose veshkave dhe në pacientët që marrin një ilaç tjetër që ka potencialin të zgjasë intervalin QT.
Si rezultat, agjentët ACE frenues ose bllokues të receptorëve të përdorur në trajtimin e presionit të lartë të gjakut dhe Agjenti infektiv covid-19 ndërvepron duke përdorur të njëjtët receptorë. po kalon. Teorikisht, parashikohet që Covid-19 mund të përparojë më seriozisht me përdorimin e këtyre medikamenteve për presionin e gjakut. Megjithatë, gjetjet klinike që e mbështesin këtë nuk janë demonstruar plotësisht. Në këto kushte, nuk është ende e nevojshme të konvertohen këto barna për presionin e gjakut në një grup tjetër barnash. Ende nuk është sqaruar. Megjithatë, për njerëzit në grupin me rrezik të lartë dhe që përdorin frenues ACE ose bllokues të receptorëve, do të ishte e përshtatshme të zëvendësoheshin barnat me një grup tjetër.
Â
Lexo: 0
