SHOK ANAFLATIK

SHOK ANAFILATIK

 

Anafilaksi është një reaksion i mbindjeshmërisë sistematike akut i tipit të hershëm i ndërmjetësuar nga IgE (tabela 1). Nëse simptomat e shokut zhvillohen në prani të mbindjeshmërisë së hershme të tipit, kjo situatë quhet shoku anafilaktik. Rezistenca vaskulare periferike zvogëlohet me shpejtësi, duke rezultuar në një ulje të parangarkesës dhe prodhimit kardiak.

 

Kur trupi, i cili më parë ka fituar ndjeshmëri nëpërmjet IgE-ve gjatë takimit të parë, ndeshet me të njëjtën substancë. për herë të dytë, IgE-të e ndjeshme bëhen antigjenike, shkakton formimin e një kompleksi me lëndë ushqyese dhe sekretimin e ndërmjetësuesve nga bazofilet në qarkullim dhe mastocitet në inde (tabela 1).

Reaksionet alergjike zbulohen në mastocitet në lëkurë me anë të testeve të lëkurës, me anë të testeve të radioimmunoassay (RIA). Mund të parashikohet duke demonstruar lidhjen e IgE në bazofile. Por anafilaksia është e paparashikueshme. Mund të zhvillohet gjithashtu gjatë testeve të thjeshta.

 

 

Tabela 1: Mekanizmat e zhvillimit të reaksionit alergjik dhe anafilaksisë

Gjetjet dhe simptomat klinike

·vazodilatimi,

·rritja e sekretimit bronkial,

·agregimi i trombociteve

·rritje e përshkueshmërisë së kapilarëve

·Shqetësim, ndjenjë frike,

·Dobësi, kruajtje,

·Djersitje, marramendje

·Edemë angioneurotike në dhe rreth gojës, dispne, edemë laringeale, bronkospazmë, ngërçe të ngjashme me konvulsione, nauze-vjellje, diarre, kruajtje, angioedemë, urtikari,

· Takikardi, hipotension kardiovaskular,

·Ndryshim i vetëdijes

·Arrest kardiak

 

 

Gjatë reaksioneve alergjike sekretohen ndërmjetësues të ndryshëm. Disa prej tyre janë aktualisht të ruajtura, dhe disa janë të saposintetizuara. Ndërmjetësuesit e ruajtur dhe çliruar gjatë reaksionit janë histamina, triptaza, heparina, kimaza, kimotriptaza, kininogjeni, hidrolaza dhe katepsina. Ndërmjetësuesit e sapo sintetizuar janë substanca me reaksion të ngadalshëm (SRS), Seratonina, adenozina dhe prostaglandinat (PGD2 dhe PGE2: vazodilatim, PGF2: bronkospazma, PgI2: rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve, tromboksani: HT pulmonare, faktori aktivizues i trombociteve: rregullimi vaskular i trombociteve).

 

Shkaktarët e anafilaksisë tregohen në tabelën 2 .

 

Tabela 2: Faktorët që shkaktojnë reaksion alergjik dhe anafilaksi

Shkaktarët e anafilaksisë

1. Ilaçet

·Penicilina, cefalosporina (IgE): Veçanërisht 20-40 vjeç,

·Reagimi i kryqëzuar ndaj cefalosporinave 3-7%

·Anestetikë, analgjezikët (tiopental, prokainë, lidokainë, morfinë, atrakurium, succinilkolinë)

·Protamine (IgG dhe aktivizimi i komplementit)

·NSAIDs (salicilatet)

·Kimioterapeutikë

2. Gjaku dhe produktet e serumit

3. Ushqimet

4. Helmet e insekteve

5. Antisera (tetanoz, difteria, antitoksina)

6. Hormonet (insulina, ACTH)

7. Enzimat (enzimat pankreatike, streptokinaza)

8. Lëngu i kistit hidatik (IgE dhe Ig të tjera)

9. Lateksi (pacientët atopikë janë veçanërisht të ndjeshëm - astma)

10. Polenet

11. Substancat radiopake të jodizuara

 

Diagnoza:

Metoda më e rëndësishme diagnostike është anamneza dhe gjetjet klinike. Gjithsesi, shpesh nuk ka kohë për diagnozë. Nëse nuk jepet trajtim urgjent, ai do të rezultojë në vdekshmëri.

Gjetjet laboratorike;

• Rritja e histaminës dhe triptazës në gjak

• Komplementi i ulët (sekondar në konsumi i shtuar)

•Matja e LTE4 në urinë (deri në 12 orë): tregon aktivizimin e lipoksigjenazës

•Testet serologjike

•RAST (Radio-Immuno-Alergo -Testi sorbent): Zbulimi IgE pozitiv në rastet e ndërmjetësuara nga

•Testi specifik IgG dhe IgG4

 

Trajtimi:

 

p>

Aplikimi i antigjenit të dyshuar është ndalur. Sigurohet kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes. Aplikohet mbështetje për frymëmarrjen dhe qarkullimin e gjakut. Megjithatë, elementë të tjerë bazë të trajtimit përfshijnë zëvendësimin e lëngjeve, katekolaminat (adrenalinën), antagonistët e histaminës dhe kortikosteroidet.

 

Adrenalina rrit vazokonstriksionin arteriolar, rritjen e tkurrjes së miokardit, zgjerimin sekondar të bronkeve dhe çlirimin e ndërmjetësit. siguron frenim. Mund të jepet me rrugë nënlëkurore, intravenoze, intramuskulare ose endobronkiale.

•Për reaksione të lehta, 0,3 – 0,5 mL 1/1000 (0,3-0,5 mg) sc dhe përsëriteni çdo 5-10 minuta.

p>

•Për reaksione të moderuara deri në të rënda (bronkospazma që nuk reagon ose kolaps i rëndë i qarkullimit të gjakut), 0,1-0,2 mL 1/1000 infuzion i ngadalshëm IV ose 1-2 mL 1/10000 sol.

•E rëndë e vazhdueshme e rëndë. hipotensioni Infuzion 1 – 4 μg/min në rast septikemie

 

Kortikosteroidet përdoren si agjentë trajtimi ndihmës në mosfunksionimin e vazhdueshëm të organeve për të lehtësuar reaksionet e fazës së vonë. Metilprednizoloni administrohet 1-2 mg/kg IV / 4-6 orë.

REZULTATE:

Në reaksione të lehta:

· Sigurohet rrugë ajrore

·Toksina hiqet

·Një fashë aplikohet në ekstremitet

·Epinefrinë 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) në vendin e hyrjes

·Oksigjen suplementar

Në reaksione të moderuara:

·Epinefrinë 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) SC,IM / 5-10 min, 1-4 μg/ min infuzion nëse është e nevojshme

· Metilprednizolon 1-2 mg/kg IV /4-6 orë

·Difenhidraminë 25-100 mg PO ose IV /4-6 orë

· Ngarkesa me lëngje (duke iu referuar Htc) : Kristaloid / Koloid

· Barnat β-agoniste të thithura

Përveç kësaj në reaksione të rënda

· IV Epinefrinë / Infuzion norepinefrinë/dopamine

·Aminofilinë 5-6 mg/kg ngarkim IV, 0,4-0,9 mg/kg/min inf (Bronkospazma rezistente)

·Glukagon 1-5 mg IV

·Cimetidine 300 mg / 20 ml inf të ngadaltë IV.

·Mbështetje jetësore bazë dhe e avancuar CP

Lexo: 0

yodax